Depresia je stav, ktorý je v poslednej dobe stále častejší. Je to spôsobené rytmom života, ktorý je pozorovaný vo väčšine obyvateľov, najmä v mestách.

Ale prejavy depresie u rôznych pacientov sú trochu odlišné. V niektorých prípadoch sú príznaky dosť silné, v niektorých prejavoch depresie sú sotva pozorovateľné. Keď sa teda môže depresívny stav pokúsiť vyliečiť „ľudovými prostriedkami“ a kedy je potrebné predpísať špeciálne lieky? O tom samozrejme rozhoduje len ošetrujúci lekár. Existuje však niekoľko skupín liekov na liečbu príznakov depresie.

Antidepresíva sa často predpisujú na rôzne formy depresie. Účinok antidepresív je navrhnutý tak, aby zlepšil celkový, vrátane mentálneho stavu pacienta. Ich činnosť sa spravidla rozvíja postupne. Prvé výsledky preto začnú len asi za 10 dní. Bohužiaľ, pre svoje vedľajšie účinky nie sú vhodné pre každého pacienta.

Antipsychotiká na depresiu

Preto pre nich existuje iná skupina liekov, ako sú neuroleptiká. Neuroleptiká sú lieky, ktoré sa používajú na liečbu určitých duševných porúch u pacienta.

Antipsychotiká na depresiu sú drogy "voľby", to znamená, že sú primárne predpisované mnohými lekármi. Ich činnosť je založená na skutočnosti, že postihujú určité oblasti mozgu. Pôsobia len v oblasti, ktorá je zodpovedná za rozvoj duševnej poruchy.

Princíp vplyvu

Nanešťastie, nielen „choré“ časti mozgu môžu postihnúť neuroleptiká s depresiou, ale aj zdravé. Potláčajú svoju činnosť, v dôsledku čoho pacient riskuje, že sa jednoducho zmení na obyčajnú „zeleninu“, ktorá nie je schopná robiť mnohé rozhodnutia na vlastnú päsť. Preto je liečba depresie neuroleptikami nevyhnutná s extrémnou opatrnosťou.

Typy neuroleptík

Všetky neuroleptiká môžu byť formálne rozdelené do niekoľkých farmakologických skupín. Účinok na telo každej osoby sa môže trochu líšiť.

Zo všetkých skupín neuroleptík sa neuroleptiká typicky odlišujú oddelene. Ovplyvňujú tie časti mozgu, v ktorých sú prítomné látky ako adrenalín.

1. Typické

Typické neuroleptiká môžu byť rozdelené do dvoch skupín. Prvou skupinou sú neuroleptiká s prevažne sedatívnym účinkom. Okrem sedatívneho účinku majú lieky tejto skupiny také účinky, ako je relaxácia, anxiozita a sedatíva. Medzi nimi najznámejšie lieky ako aminazín, vynechané, teasercin a niektoré ďalšie lieky. Druhou skupinou sú lieky, ktoré majú prevažujúci antipsychotický účinok. To je napríklad haloperidol. Okrem ich priameho vymenovania sú tieto lieky predpísané na odstránenie alkoholickej psychózy, ku ktorej dochádza po dlhom prijímaní alkoholu a na pozadí stiahnutia, ktoré trvá približne tri dni.

2. Atypické

Existuje iná skupina neuroleptík. Ide o atypické antipsychotiká. Najmä tu je potrebné zdôrazniť atypické neuroleptiká novej generácie s depresiou. Tieto liečivá sú trochu odlišné vo svojom farmakologickom účinku. V podstate pôsobia na receptory seratonínu. Preto je ich antipsychotický účinok o niečo menej výrazný ako zvyšok. Závažnosť všetkých vedľajších účinkov takýchto neuroleptík je však oveľa nižšia ako zvyšok. Hoci majú negatívny vplyv na pečeň pacienta a na hormonálny systém.

Používajú sa na depresiu antipsychotiká?

Depresia je psychická porucha, ktorá vyžaduje neodkladnú liečbu. Túto chorobu mnohí ľudia považujú za frivolnú alebo "spárovanú", pretože navonok nie je vždy možné určiť, či je človek chorý.

Pre správnu diagnózu pacienta s poruchou vyžaduje kvalifikovanú odbornú pomoc.

príznaky

Stav depresie je charakterizovaný prítomnosťou určitých symptómov. Medzi hlavné príznaky depresívnej poruchy patria:

  • zvýšená únava a únava;
  • strata záujmu o rôzne aspekty a radosti života, apatia;
  • depresívne počas dvoch týždňov alebo dlhšie, určitá podráždenosť.

Toto sú hlavné príznaky ochorenia. Okrem toho existujú ďalšie príznaky, na základe ktorých možno určiť, že osoba je chorá. Medzi ďalšie funkcie patrí:

  • myšlienky na samovraždu;
  • zábudlivosť, znížená koncentrácia a pozornosť;
  • nízke sebavedomie;
  • strata chuti do jedla, strata alebo prírastok hmotnosti;
  • poruchy spánku;
  • pesimizmus, zmysel pre zbytočnosť, úzkosť, strach, vina pred niekým, atď.

liečba

Depresia potrebuje liečbu. V priebehu rokov sa môže vyskytnúť samoliečba z depresívnej poruchy. Ak sa objavia príznaky ochorenia, poraďte sa s lekárom. Neexistuje optimálny liečebný plán pre ochorenie, ktoré je vhodné pre každého bez výnimky. Prístup ku každému pacientovi musí byť individuálny. Najlepšia možnosť liečby je uznávaná ako kombinácia drogovej terapie s psychoterapiou. Vo väčšine prípadov ide o účinnú liečbu. Voľba psychoterapeuta môže trvať dlho, lekár musí inšpirovať pacienta k dôvere. Liečba liekmi nie je vždy nevyhnutná, je vhodná v závažných prípadoch depresívnej poruchy.

Neuroleptická terapia

Na symptomatickú liečbu duševných porúch sa používa niekoľko tried neuroleptík. Najčastejšie sa používajú na schizofréniu, manicko-depresívnu psychózu a inú endogénnu psychózu. V niektorých prípadoch sa tieto lieky používajú v ťažkej psychotickej depresii. Sú potrebné ako alternatíva k elektrokonvulzívnej terapii.

Neuroleptiká urobili skutočnú revolúciu v psychiatrii. Používajú sa na symptomatickú liečbu nielen endogénnych, ale aj somatogénnych psychóz. Tieto lieky sú vhodné na klinické použitie a sú celkom bezpečné. Neuroleptiká sa vyznačujú silou antipsychotického účinku, ako aj povahou vedľajších účinkov, ktorých je mnoho.

Vedľajšie účinky

Avšak neuroleptiká prvej generácie (typické) takmer vždy spôsobujú vážne vedľajšie účinky. Atypické antipsychotiká tiež nie sú bez vedľajších účinkov. Niektoré z týchto antipsychotík na depresiu spôsobujú nižší krvný tlak, epilepsiu, nadváhu, hyperglykémiu a ďalšie závažné následky.

Nízky stupeň neuroleptík často spôsobuje autonómne vedľajšie účinky. Najčastejšie sa vyskytuje hypotenzia, závraty a bolesti hlavy, sucho v ústach, zápcha, tachykardia a arytmia, poruchy močenia, zhoršené adaptačné schopnosti tela.

Neuroleptiká na depresiu môžu spôsobiť iné poruchy. Môžu to byť dysfunkcie pečene, neskoré diskontencie, endokrinné poruchy, sexuálne dysfunkcie, poruchy v systéme metabolizmu cukru, kožné ochorenia, očné poruchy, poruchy termoregulácie atď.

V tomto ohľade by sa liečba mala vykonávať len pod dohľadom lekára.

Pri depresii neuroleptík

Sú antipsychotiká potrebné na depresiu?

Depresia je stav, ktorý je v poslednej dobe stále častejší. Je to spôsobené rytmom života, ktorý je pozorovaný vo väčšine obyvateľov, najmä v mestách.

Ale prejavy depresie u rôznych pacientov sú trochu odlišné. V niektorých prípadoch sú príznaky dosť silné, v niektorých prejavoch depresie sú sotva pozorovateľné. Keď sa teda môže depresívny stav pokúsiť vyliečiť „ľudovými prostriedkami“ a kedy je potrebné predpísať špeciálne lieky? O tom samozrejme rozhoduje len ošetrujúci lekár. Existuje však niekoľko skupín liekov na liečbu príznakov depresie.

Antidepresíva sa často predpisujú na rôzne formy depresie. Účinok antidepresív je navrhnutý tak, aby zlepšil celkový, vrátane mentálneho stavu pacienta. Ich činnosť sa spravidla rozvíja postupne. Prvé výsledky preto začnú len asi za 10 dní. Bohužiaľ, pre svoje vedľajšie účinky nie sú vhodné pre každého pacienta.

Antipsychotiká na depresiu

Preto pre nich existuje iná skupina liekov, ako sú neuroleptiká. Neuroleptiká sú lieky, ktoré sa používajú na liečbu určitých duševných porúch u pacienta.

Antipsychotiká na depresiu sú drogy "voľby", to znamená, že sú primárne predpisované mnohými lekármi. Ich činnosť je založená na skutočnosti, že postihujú určité oblasti mozgu. Pôsobia len v oblasti, ktorá je zodpovedná za rozvoj duševnej poruchy.

Princíp vplyvu

Nanešťastie, nielen „choré“ časti mozgu môžu postihnúť neuroleptiká s depresiou, ale aj zdravé. Potláčajú svoju činnosť, v dôsledku čoho pacient riskuje, že sa jednoducho zmení na obyčajnú „zeleninu“, ktorá nie je schopná robiť mnohé rozhodnutia na vlastnú päsť. Preto je liečba depresie neuroleptikami nevyhnutná s extrémnou opatrnosťou.

Typy neuroleptík

Všetky neuroleptiká môžu byť formálne rozdelené do niekoľkých farmakologických skupín. Účinok na telo každej osoby sa môže trochu líšiť.

Zo všetkých skupín neuroleptík sa neuroleptiká typicky odlišujú oddelene. Ovplyvňujú tie časti mozgu, v ktorých sú prítomné látky ako adrenalín.

1. Typické

Typické neuroleptiká môžu byť rozdelené do dvoch skupín. Prvou skupinou sú neuroleptiká s prevažne sedatívnym účinkom. Okrem sedatívneho účinku majú lieky tejto skupiny také účinky, ako je relaxácia, anxiozita a sedatíva. Medzi nimi najznámejšie lieky ako aminazín, vynechané, teasercin a niektoré ďalšie lieky. Druhou skupinou sú lieky, ktoré majú prevažujúci antipsychotický účinok. To je napríklad haloperidol. Okrem ich priameho vymenovania sú tieto lieky predpísané na odstránenie alkoholickej psychózy, ku ktorej dochádza po dlhom prijímaní alkoholu a na pozadí stiahnutia, ktoré trvá približne tri dni.

2. Atypické

Existuje iná skupina neuroleptík. Ide o atypické antipsychotiká. Najmä tu je potrebné zdôrazniť atypické neuroleptiká novej generácie s depresiou. Tieto liečivá sú trochu odlišné vo svojom farmakologickom účinku. V podstate pôsobia na receptory seratonínu. Preto je ich antipsychotický účinok o niečo menej výrazný ako zvyšok. Závažnosť všetkých vedľajších účinkov takýchto neuroleptík je však oveľa nižšia ako zvyšok. Hoci majú negatívny vplyv na pečeň pacienta a na hormonálny systém.

Neuroleptická depresia

Neuroleptická depresia je jednou z komplikácií antipsychotickej (antipsychotickej) terapie. Problém neuroleptických depresií bol už aktuálny v rokoch, kedy boli použité prvé antipsychotiká: tieto depresie vznikli proti užívaniu liekov ako chlórpromazín, rezerpín, ktoré boli zavedené do klinickej praxe v polovici dvadsiateho storočia. Následne je tento problém relevantný aj napriek širokému použitiu moderných (atypických) antipsychotík, ktorých depresívny účinok je minimalizovaný. Vymazané varianty neuroleptickej depresie významne komplikujú interpretáciu psychického stavu pacientov, zhoršujú ich kvalitu života.

Trvanie neuroleptických depresií je niekoľko mesiacov až 1,5 roka. Obzvlášť často sa vyskytujú počas liečby aminazínom, teasercínom a inými alifatickými derivátmi fenotiazínu, môžu sa tiež vyskytovať pri použití triftazínu, mazheptilu, etaperazínu, moditín-depotných a iných piperazínových derivátov fenotiazínu, haloperidolu, trisedylu a ďalších derivátov butyrofenónu (pozri. Atypické antipsychotiká sú relatívne zriedkavé na to, aby spôsobili depresiu, ale inherentné u niektorých atypických antipsychotík (risperidón, amisulfrid, atď.) Hyperprolaktinémia môže viesť k rozvoju depresívnych porúch.

Neuroleptické depresie môžu byť omylom považované za depresiu diagnostikou v štruktúre existujúcej duševnej choroby. V bežnej reči pacienti označujú neuroleptickú depresiu za „zeleninový stav“.

Neuroleptická depresia je životne dôležitá, pokračuje myšlienkami sebaobviňovania. Charakterizovaný depresívnou náladou, pocitom túžby, myšlienkami o márnosti života, beznádejou situácie. Pacienti, ktorí sa pozerajú na minulosť, často v ňom nájdu veľa chýb, nehodných činov atď. Neuroleptická depresia spôsobuje značné riziko samovraždy.

Existuje niekoľko možností neuroleptickej depresie:

  • neuroleptická melanchólia
  • pretrvávajúca (nepríjemná) depresia
  • akinetická depresia
  • neuroleptickú dysforiu

Neuroleptická depresia môže mať rôzne hĺbky - od svetelných a prechodných asténnych a úzkostných depresívnych stavov až po dlhotrvajúce ťažké depresie. Osobitné črty najzávažnejšieho variantu neuroleptickej depresie - neuroleptickej melanchólie - sú špeciálnym fyzickým nádychom patologicky zníženého účinku s pocitom podivnosti a neznášanlivosti štátu. V neskorších štádiách depresívne poruchy získavajú znaky anestetickej melanchólie so symptómami mentálnej anestézie, nedostatku pocitu spánku, chmurnosti, podráždenosti a rušivosti.

Vytrvalá („otravná“) depresia, ktorá sa vyskytuje najmä pri použití piperazínových derivátov fenotiazínu a derivátov butyrofenónu, je charakterizovaná prevahou úzkostných apatických prejavov s monotónnou mrzutosťou, stereotypným monotónnym opakovaním rovnakých depresívnych a úzkostných príveskov. spomalenie toku myšlienok, tichá nízko modulovaná reč, motorické stereotypy, letargia, apatia, ľahostajnosť, pocit „neodolateľnej lenivosti“, chcú robiť niečo, túžbu, „ťažkú ​​dušu“, myšlienky sebaodpisovania, beznádeje, bezcennosti existencie. Niekedy sa vyskytujú patologické indukované pohyby vo forme vytrvalosti, ktoré sa vyznačujú tvrdohlavým pokračovaním cieľavedomého konania, keď už nie je potrebné. Tieto pohyby najčastejšie vznikajú ako dôsledok nadmerného dodržiavania a súladu pacientov s vonkajším vplyvom. Vytrvalosť sa prejavuje vo forme opakovania slova, konania alebo myšlienkového procesu a často vedie k vytrvalostnému mysleniu, keď je veľmi ťažké odvrátiť pacienta od myšlienok, ktoré sa ho zmocnili. Charakteristickým znakom je aj pocit cudzieho stavu, vnímaný ako nový, nie spojený s predchádzajúcou chorobou. Pozorujú sa hypochondrálne sťažnosti, fixácia na ich pocitoch, ktorá sa zhoršuje prítomnosťou extrapyramídových porúch; poruchy spánku vo forme agonizujúcej nespavosti alebo nedostatku pocitu spánku.

S akinetickou depresiou, zníženou náladou s prevahou bradykinézy, aspontannost, pokles iniciatívy je sprevádzaný sťažnosťami na nedostatok energie. Neuroleptická dysforia je charakterizovaná motorickým nepokojom, podráždenosťou, výbušnými reakciami, úzkosťami s pocitom vnútorného napätia, rizikom auto-agresívneho správania. V niektorých prípadoch sa klinický obraz s neuroleptickou dysforiou premieňa na rozrušenú depresiu.

Neuroleptická depresia sa často kombinuje s extrapyramídovými vedľajšími účinkami neuroleptík, ako je akatízia, parkinsonizmus, dystónia; S dystóniou je často sprevádzaný príznakmi strachu a úzkosti. Avšak najťažšie je pochopiť a diagnostikovať neuroleptickú depresiu vyskytujúcu sa bez výrazných extrapyramídových účinkov. V týchto prípadoch sa depresívne symptómy môžu do značnej miery prekrývať s negatívnymi prejavmi a tzv. V neprítomnosti extrapyramídových symptómov sa neuroleptické depresie často nediagnostikujú a sú mylne považované za negatívne symptómy samotnej choroby.

Niekedy tiež rozlišujú pojem „nudnej“ depresie alebo „depresie pod rúškom pokoja“. V týchto prípadoch vyjadrenie tváre pacientov neznamená depresívny stav: pacienti môžu žartovať, usmievať sa, smiať sa, ale sťažujú sa na depresívnu náladu, nudu, hovoriť o nevyliečiteľnosti choroby, o záhuby. Niekedy, sťažnosti do popredia nie sú o melanchólii, ale o strate pocitov, sa objavil ľahostajnosť k príbuzným, všetko, čo sa deje, nedostatok spánku, chuť k jedlu, neschopnosť užívať si niečo ("bolestivé necitlivosť"). Niekedy také depresie, v ktorých prevláda túžba, ale neschopnosť zažiť pocit radosti, sa nazývajú angedonic. Tento typ depresie je nebezpečný, najmä preto, že pacienti nepriťahujú pozornosť druhých, oklamaní ich vonkajším pokojom a môžu bez prekážok ukončiť samovraždu.

Je dobre známe, že dopamínové synapsie sa podieľajú na neuronálnych dráhach, ktoré poskytujú mechanizmus „odmeny“. S touto funkciou sú spojené mezolimbické oblasti mozgu, a to predný korpus (ventrálny striatum), kde sa nachádza tzv. Z tohto dôvodu by predĺžená blokáda dopamínových receptorov mohla teoreticky viesť k rozvoju anhedónie a zjavne aj depresie.

Často sa zistilo, že pri vzniku neuroleptickej depresie hrá úlohu nielen účinok samotného liečiva, ale aj prítomnosť v klinickom obraze depresívnej zložky pred začiatkom neuroleptika. Súčasne neuroleptiká, ktoré majú upokojujúci a antipsychotický účinok, vedú k zníženiu bludov, halucinácií, mentálnych automatizmov, strachu, strachu, úzkosti atď., Neovplyvňujú depresiu a dokonca ju posilňujú, v dôsledku čoho „depresia“ pôsobí ako „pokryté“ inými príznakmi. a prevládajú v klinickom obraze duševnej choroby. Epidemiologické štúdie uskutočňované v šesťdesiatych a sedemdesiatych rokoch minulého storočia ukázali zvýšenie vývoja depresie u pacientov so schizofréniou tesne po začiatku rozsiahleho užívania antipsychotík.

Vývoj depresívnych stavov bol však zaznamenaný aj u mentálne zdravých jedincov užívajúcich antipsychotiká v dôsledku prítomnosti somatických ochorení v nich. Okrem toho neuroleptiká často spôsobujú fázovú inverziu (rozvoj depresie) u jedincov trpiacich bipolárnou afektívnou poruchou. Napríklad chlórpromazín spôsobuje depresiu u týchto pacientov v 40-50% prípadov.

Existujú ťažkosti pri rozlišovaní depresie od negatívnych symptómov schizofrénie (predpísanie väčšej ako potrebnej dávky neuroleptika môže viesť k zvýšeniu negatívnych symptómov, ktoré môžu vyvolať dojem neuroleptickej depresie) a extrapyramidových vedľajších účinkov neuroleptík: akinézia a akatízia.

V mnohých prípadoch sa depresia môže vyskytnúť ako psychologicky zrozumiteľná reakcia na vývoj psychózy a na formuláciu stigmatizujúcej diagnózy, čo vedie k prežívaniu vlastnej insolventnosti a sociálnej nerovnováhy. Za týchto podmienok je žiaduca podporná starostlivosť a zmeny životného prostredia.

Antidepresíva a neuroleptiká

Alexander Y. Magalif. Prednáška 24. októbra 2001. Moskva

(čítajte na seminári Odbornej lekárskej asociácie psychoterapeutov, psychológov a sociálnych pracovníkov a uverejnenej v zbierke prednášok poslancov EP).

Takže antidepresíva. Tiež sa nazývajú „psychoanaleptiká“, t. „Psychoaktívne drogy“. Aká je historická úloha antidepresív? Z môjho pohľadu majú antidepresíva väčší podiel celej skupiny psychotropných liekov. Teraz sa pokúsim vysvetliť prečo.

Prvá vec, ktorú antidepresíva v psychiatrii robili, bolo umožniť nám „anatomizovať“, aby sme hlboko preskúmali komplexné psychotické syndrómy. Ide predovšetkým o syndrómy, vrátane afektívnych porúch. Faktom je, že po liečbe neuroleptikami sa objavila redukcia delíria, halucinácie, stav letargie, apatia, ktorá bola po niekoľko mesiacov vnímaná ako apatobulanová porucha. A zrazu, po vymenovaní antidepresív, sa ukázalo, že to nebola chyba, ale dlhotrvajúca depresia. Nikdy nezabudnem, ako boli psychiatri staršej generácie prekvapení (smerom k nám, potom k mladým), keď títo invalidizovaní pacienti náhle ožili, natoľko, že bolo ťažké povedať, že sú vo všeobecnosti chorí. Ukázalo sa, že antidepresíva môžu ovplyvniť také komplikované liečebné javy ako psychopatické správanie. Depresia je často základom psychopatického správania u detí a dospievajúcich. Depresia detí a adolescentov sa najčastejšie prejavuje v psychopatickom správaní. Antidepresíva umožnili vyhladenie týchto podmienok. Tiež s psychopatickým správaním u dospelých. Nikdy nezabudnem na svoje dojmy o tom, ako som prvýkrát videl hru Ivana Chekova Antona Čechova. To je jedna z najzáhadnejších hier Čechova. Všetky psychologické interpretácie správania hlavnej postavy sú nepochopiteľné: prečo mučí ľudí, prečo trpí, prečo pije? Keď som sa pozrel, videl som: „Toto je manicko-depresívny pacient!“ Čechov, vďaka svojmu géniovi a hercom (po prvý raz som videl E. Leonova a po druhý raz I. Smoktunovského), zjavne intuitívne, úplne brilantný hral možnosti depresie. Leonov hral naštvanú depresiu a Smoktunovsky hral smutnú, melancholickú depresiu. Dokonca som si myslel, že túto hru by sme mali odporučiť mladým psychiatrom, aby videli, ako pacienti žijú v dlhotrvajúcej chronickej depresii, keď všetky jej činnosti závisia od nej. Sekundárny alkoholizmus je tiež založený na depresii v asi 20% prípadov. Ak nepoužívate antidepresíva, alkoholizmus sa nevylieči. Tiež, respektíve, zneužívanie návykových látok a závislostí.

Druhou vecou, ​​ktorú antidepresíva urobili, bolo posilnenie možností ambulantnej liečby psychicky chorých. Antidepresíva sa v psychoterapii veľmi rozšírili. V skutočnosti teraz zriedkavo kompetentní psychoterapeuti robia bez jedného alebo druhého antidepresíva. Antidepresíva umožnili širokú integráciu psychiatrie do somatickej medicíny. Ukázalo sa, že 30% pacientov s neidentifikovanými diagnózami sú v skutočnosti našimi pacientmi. Na celom svete naraz, niekde v 70. rokoch sa objavila diagnóza: „maskovaná depresia“, „larvirovanny depresia“ (z fr. Lauvraut - „maska“), kde na prvom mieste nebola jasná somatická patológia: spravidla vegetatívno-vaskulárna dystonia (VVD), algické syndrómy, atď. Nešťastní pacienti prešli od lekára k lekárovi, dokonca mali diagnostickú laparotómiu, zubári vytiahli zdravé zuby atď. Potom, keď ich všetci vyplienili, padli na psychiatrov a bolo jasné, že za všetkými týmito somatickými maskami došlo k depresii. Začali dávať antidepresíva a pacient sa zotavil. Tieto maskované štáty zaujímajú veľké miesto v somatickej medicíne a úloha antidepresív je tu veľmi veľká. Antidepresíva pôsobia tak, že pôsobia nielen na centrálne, ale aj na periférne mechanizmy, takže sa používajú pri liečbe IRR, pri bronchiálnej astme a pri rôznych neurologických ochoreniach, pri syndróme podráždenia hrubého čreva, pri peptických vredoch, anorexii nervosa alebo naopak bulímia, enuréza atď.

Posledné: antidepresíva: povolené objasniť mechanizmus depresie. V skutočnosti to bolo len vtedy, keď sa ukázalo, že intímne mechanizmy depresie boli, a preto, ktoré lieky by sa mali ďalej vymieňať.

Keď sa objavili psychotropné drogy, začal sa rozmach vytvárania nových liekov. Psychofarmakológia ako zlomený reťazec; začala dohnať, pretože psychiatri nemali prakticky žiadne aktívne lieky. Začala sa éra psychofarmakológie. Doslova sa každý rok objavilo viac a viac nových liekov. A teraz vo svete existuje viac ako 80 antidepresív s pôvodnými názvami (ako som to povedal, s „dievčenskými priezviskami“) a mnohokrát sa „vydávali“. Ak ich dáte dohromady, dostanete stovky. Skúste určiť, ktorý liek použiť? Podľa obrazového vyjadrenia akademika MD Mashkovsky (to je náš vedúci farmakológ, podľa adresárov, z ktorých niekoľko generácií lekárov študovalo a pracovalo) „začala éra džunglovej terapie“. Radšej nehovor! Rusko je teraz ako vysávač, ako lievik: čerpá drogy z celého sveta. V západných krajinách, v Amerike, uprednostňujú liečbu len vlastnými liekmi. A v Rusku sú drogy z celého sveta. Niekedy vidíte drogu, ktorá aktívne lobuje, samozrejme tlačí, ale ukazuje sa, že už dlho je známe, len tu má nejaký exotický názov. Preto musíte poznať princíp pôsobenia liekov a potom bude ľahké vybrať si, čo je potrebné.

Chcem vybudovať dnešnú prednášku o tomto princípe. Aby sme pochopili mechanizmus práce antidepresív, musíme pochopiť samotný neurochemický mechanizmus depresie.

Po prvé, pár slov o norme. Mozgová bunka sa nazýva neurón. Neuróny spolu komunikujú. Stáva sa to tak, že prechádzajúc jeden do druhého komunikujú so susedmi. Ako komunikujú? Komunikujú prostredníctvom zariadenia nazývaného synapse (demonštruje sa synaptická prenosová schéma). Synapse sa skladá z troch hlavných častí: presynaptická membrána, postsynaptická membrána a vzdialenosť medzi nimi je synaptická štrbina. Čo ešte je? V presynaptickej časti neurónu sú mikroskopické bubliny, ktoré sú naplnené neurotransmitermi (t.j. mediátormi). Aký druh? Sú známe. Tieto zahŕňajú dopamín, norepinefrin, epinefrín, serotonín a acetylcholín. Existujú neuróny s iba jedným neurotransmiterom a sú tu - s plnou sadou. Ako funguje synapse? Neurón prijíma informácie, elektrický signál; dosiahne synapsiu a excituje presynaptickú časť. Súčasne prasknú vezikuly a do synaptickej štrbiny nalejú neurotransmitery. Každý neurotransmiter má svoj vlastný prijímač (receptor), ktorý sedí na postsynaptickej membráne. Pre dopamín - váš, pre serotonín - vaše. Neurotransmiter pôsobí na tieto receptory, dráždi supersenzitívnu postsynaptickú membránu a prenáša signál na ďalší neurón.

Ak sú všetky neurotransmitery ponechané v synaptickej trhline, potom budú dráždiť receptory, dôjde k nadmernej stimulácii membrány, ktorá bude mať veľmi zlý vplyv na stav: pacient zažije duševnú agitáciu, nastanú ťažkosti s kardiovaskulárnym systémom atď. Musíme ich odstrániť potom, čo pôsobia na receptory. Ako sa čistia? Presynaptická membrána ich zachytáva a sú v ňom zničené, dochádza k oxidačnej deaminácii. Kto to robí? Enzýmová monoaminooxidáza. Toto je synapse cyklus: signál - uvoľňovanie neurotransmiterov - účinok na postsynaptickú membránu - záchvat späť do deštrukcie presynaptickej membrány. Ďalší príde rovnaký cyklus, a tak ďalej. Toto je norma.

Z niektorých neznámych dôvodov sa postsynaptické receptory stávajú necitlivými. Preto sa postsynaptická membrána stáva necitlivou. Možno sa to deje, pretože neurotransmitery sami strácajú svoju aktivitu. A možno oboje; to ešte nie je úplne jasné. Faktom však zostáva: postsynaptická membrána nie je nadšená. A potom dochádza k spomaleniu prenosu signálu z jedného neurónu na druhý. Výsledkom je depresia. Keď musím pacientovi vysvetliť mechanizmus depresie, niekedy používam také psychoterapeutické porovnanie. Hovorím: „Predstavte si, že elektronické zariadenie funguje. Impulz prechádza cez vodiče a z jedného vodiča skočí na druhý. Potom sa medzi nimi objavil oxid. Voľný impulz už nie je spustený a zariadenie začne pracovať s rušením. O to isté sa deje v centrálnom nervovom systéme. Čo mám robiť, keď je oxid? Vymazať kontakty. Úloha brúsneho papiera vykonáva antidepresíva.

Prvé dva antidepresíva sa objavili v roku 1957 takmer súčasne. Prvý liek sa nazýval ipraniazid (iprazit), silný inhibítor monoaminooxidázy (MAO). Keď nie je zničený neurotransmiter. Liek sa ukázal ako silný antidepresívum, ale zároveň bol veľmi toxický a rýchlo zmizol. Druhým liekom je imipramín, ktorý sa potom nazýva melipramín, ktorý sa stále používa. Inhiboval spätné vychytávanie neurotransmiterov. Bol nájdený náhodou. Vytvoril sa nový neuroleptický derivát fenotiazínu; hlavné jadro pozostávalo z troch benzénových kruhov. Zmenila sa len jedna zložka chemického vzorca a ukázalo sa, že to nie je antipsychotikum, ale antidepresívum. Lekári sa držali tohto prípadu a odišli.

Ďalším liekom bol amitriptylín, tiež tricyklická zlúčenina. Melipramín, amitriptylín sa ukázali byť silnými antidepresívami, ktoré sú stále hlavnými antidepresívami. Približne rovnomerne blokovali repaint (reuptake) všetkých neurotransmiterov. Ukázalo sa však, že tieto lieky, ktoré majú silný antidepresívny účinok, spôsobili súčasne silné vedľajšie účinky. Čo najviac znepokojovalo pacientov a lekárov? Atropinopodobnoe akcie: sucho v ústach, rozmazané videnie, retencia moču, zhoršená črevná motilita, ospalosť. Pacienti tieto lieky tvrdo tolerovali. To všetko kvôli anticholinergnému účinku. Vysvetlenie: ak vidíte dve skupiny CH3 na konci štruktúrneho vzorca psychotropného lieku, uvedomte si, že má nevyhnutne anticholinergný účinok a budú mať vedľajšie účinky. Aj keď existuje jedna skupina, stále budú takéto účinky.

Potom sa rozhodli oslobodiť sa od nich. Vzali a odniesli zo skupiny Melipramin CH3. Výsledkom bol liek petilil (deaminovaný melipramín). Ale okamžite klesol jeho antidepresívny účinok. Ukazuje sa, že vedľajšie účinky sú prioritou silného lieku. Takýto majetok: jeden alebo druhý.

Po objavení sa týchto dvoch liekov začali farmakológovia na žiadosť lekárov hľadať lieky, ktoré by boli silnými antidepresívami, ale nemali by žiadne vedľajšie účinky. Takže sa začali objavovať ďalšie antidepresíva.

Skupina liekov, ktoré inhibujú MAO, je rozdelená na reverzibilné a ireverzibilné (v inštrukciách pre nich je vždy napísané: ireverzibilný inhibítor MAO alebo reverzibilný inhibítor MAO). Faktom je, že ak je monoaminooxidáza blokovaná ireverzibilným inhibítorom, potom musíte čakať 2 týždne, kým sa tento enzým znovu neobjaví. Farmakológovia hovoria, že sa objavuje denova enzým. A ak liek nešiel. Teraz musíme čakať 2 týždne a mať čo liečiť. A prečo nie je čo liečiť? Najprv sa pokúsili spojiť inhibítor MAO s inhibítorom spätného vychytávania - mali fatálne komplikácie, pretože dva účinky boli potencované. Tricyklické látky blokujú spätné vychytávanie mediátorov a inhibítor MAO blokuje ich deštrukciu. Tam bol hyper-vzrušenie postsynaptic membrány, a pretože sa vyskytuje nielen v centrálnom nervovom systéme, ale v celom tele, objavili sa ťažké srdcové komplikácie. Tak vzniklo železné pravidlo zakazujúce kombináciu týchto liečiv. Preto, ak ireverzibilný inhibítor MAO nejde a stav pacienta vyžaduje predpisovanie liekov z inej skupiny, potom musíte čakať 10-14 dní, čo je veľmi nepohodlné. Potom začal hľadať reverzibilné inhibítory monoaminooxidázy. A našiel. Čo je reverzibilný inhibítor? On bude "tlačiť" monoaminoxidázu a "pustiť to". Jeho účinok sa meria v hodinách, možno dňoch. Aké sú lieky v tejto skupine? Raz sme mali domáce liečivo, pyrazidol. Dlho sme s ním pracovali, ale zrazu raz zmizol (po páde Sovietskeho zväzu). A teraz z reverzibilných inhibítorov MAO je len aurorix. Je pravda, že máme informácie o obnovení výroby lieku pyrazidol v Rusku.

Takže prvá generácia, ktorá obsahuje lieky, ktoré som spomenul, ako aj množstvo ďalších: anafranil, petilyl, koaxil atď. Druhá generácia: reverzibilné inhibítory MAO. Farmakológovia pridali ďalší triacyklický kruh do benzénu - tetracyklické antidepresíva a lieky inej chemickej štruktúry: trazadón, lerivón (mianserín), maprotilín (lyudiomil), cosedrin. To všetko sú lieky druhej generácie. Potom začali rozmýšľať, ale aký neurotransmiter je ten hlavný v depresii? Rozhodli sme sa, že serotonín. Je potrebné urobiť liek, ktorý bude blokovať len spätné vychytávanie serotonínu. Urobili. A teraz, tretej generácie antidepresíva, hlavne inhibítory spätného vychytávania serotonínu. A zvyšok neurotransmiterov takýto liek ovplyvňuje málo. Čo sa stalo? Ukázalo sa, že celkom dobre: ​​niekoľko vedľajších účinkov. Ale drogy nie sú také silné: fluoxetín (Prozac) (mimochodom, mimochodom, princezná Diana bola liečená veľmi dlho). A môžete povedať svojim pacientom na psychoterapeutické účely: „Predpisujem vám liek, ktorým bola princezná Diana liečená.“ Tento liek má niekoľko názvov: Prozac, Apofluoxetine, Portal, Prodep, Profluzak. Známe antidepresíva rovnakej skupiny, paxil, fluvoxamín, citalopram (cipramil), zoloft.

Štvrtá generácia je vo vývoji cesty zvyšovania selektivity reparte, aby pevne blokovala ktorýkoľvek neurotransmiter.

Je veľmi dôležité, aby antidepresívum pôsobilo ako „terapeutická plató“. Faktom je, že liek nie vždy začína pracovať hneď, ako sa podáva. Mala by sa hromadiť určitá dávka. V tricyklických antidepresívach (melipramín, amitriptylín, anafranil) sa niekedy dosahuje plató druhý týždeň. Pacient môže povedať: „Majte trpezlivosť, vytvorí sa určitá koncentrácia lieku, potom bude výsledok. Najprv si zvyšte na liek. “ V skutočnosti sa začína prejavovať až do konca druhého týždňa.

Nasledujúci moment: polčas lieku. Rádioaktívne izotopy majú polčas rozpadu a tu je polčas rozpadu. Koľko antidepresív žije v tele? Tricyclics žiť 15-16 hodín. Nie je to ani tak. Za deň sú už preč. Paxil žije 20 hodín, zoloft - 25 hodín, Prozac - 60 hodín a jeho metabolit - už 300 hodín (od 7 do 15 dní). Už som povedal, že ireverzibilné inhibítory MAO žijú 2 týždne a reverzibilné - hodiny a dni.

To je všetko o farmakológii. Teraz o klinickom pôsobení antidepresív.

Prvá skupina - antidepresíva-sedatiki, s upokojujúcim účinkom. Jedná sa hlavne o prvú generáciu liekov: amitriptylín (synonymá - saroten a tryptizol), mianserin (lerivon), trittico... Existuje mnoho takýchto liekov, nazývam len tie hlavné. Druhá skupina - "vyvážené" drogy. Nie stimulanty, a nie sedatiki. Medzi ne patrí lyudiomil, koaxil (teraz široko publikovaný), zoloft, paxil, anafranil, cipramil. Tretia skupina sú stimulanty, t.j. aktivácia: Prozac a všetky inhibítory MAO (aurorix, pyrazidol).

Snažte sa dať zdravému človeku pilulku zdanlivo stimulujúcej drogy Melipramin a zistite, či tam bude stimulácia? On zaspí. Čo sa deje? A zdá sa mi, že drogy sú rozdelené podľa ich vplyvu na rušivý vplyv depresie. Depresia, ako viete, pozostáva z dvoch hlavných zložiek: melancholický účinok (jadro depresie: depresia, depresia, apatia) a úzkostný vplyv. Ak máte do činenia s rušivým vplyvom, prosím pochopte: toto je primárny alarm alebo sekundárny alarm. Veľmi dôležitý bod. Čo je primárny alarm? Toto je jadro úzkostnej depresie. Pacient sa ráno zobudil - všetko mu prebubláva v hrudi, nemôže si nájsť miesto pre seba: prechádza rukami, ťahá, ponáhľa sa z rohu do rohu, roztrháva košeľu, vzrušenie dosahuje šialenstvo. Toto je primárny alarm. Absolútne nie je motivovaný. Snažte sa dať primárny alarm, napríklad inhibítor MAO, bude to ešte horšie! Ak je primárna úzkosť v štruktúre depresie, ale nie silne vyjadrená, určite sa prejaví, ak dáte stimulant antidepresívum. Ak vidíte primárny alarm, nepredpisujte liek so stimulačným účinkom. A sekundárny alarm, čo to je? Pacient je tiež úzkosti, ale jeho úzkosť je reakcia jednotlivca na mentálnu dezorganizáciu, depresívnu depersonalizáciu. Čo sa stane s depresiou? Bradyfrénia (retardácia myslenia), bradykinéza (motorická retardácia), ambivalencia (keď nedokáže vyriešiť elementárnu otázku), pesimistické hodnotenie budúcnosti, všetko sa mu zdá veľmi zlé a nemožné. Pacient pôjde zajtra do práce a začne sa báť: ako môžem ísť a nie som schopný pracovať, môžem ísť na dovolenku, atď. So sekundárnou úzkosťou stimulujúci antidepresívum odstráni melancholický účinok a nedôjde k úzkosti. Myslím, že termín „vyvážená droga“ sa zrodil zo skutočnosti, že nerozlišovali medzi možnosťami úzkosti. Napríklad sa píše, že „pyrazidol je vyvážený liek“. Ako môže byť vyvážený, keď je inhibítor MAO! Bude určite náročný. Tu je odbočka na strane klasického rozdelenia do týchto skupín, presnejšie, dohovorov takéhoto rozdelenia.

Čo je v klinickom rozdelení veľmi dôležité? Ide o tzv. Self-antidepresívny účinok: ako liek ovplyvňuje "substrát" depresie. Inými slovami, je to sila, svaly lieku. To isté, čo nájdete v neuroleptikách: skutočný antipsychotický účinok. A trankvilizéry: správne upokojujúce akcie. Rád zdieľam drogy silou a ich cielenou činnosťou. Porovnávam ich s ručnými zbraňami.

Existujú lieky, ktoré sa dajú porovnať s pištoľou strieľajúcou hrozno. Shot - a obrovská diera! A žiadna depresia. Ale vedľajšie účinky sú plné. Takmer všetky tricyklické série liekov porazili "hrozno". A prelomiť akúkoľvek depresiu, ak ju možno prelínať (existuje skupina depresií nazývaná odolná, existujú špeciálne techniky na prekonanie takýchto depresií). A ak liečite tieto slabé depresie týmito liekmi? Áno, prosím! Vezmite, dajte „dve dávky“: malú dávku (štvrtinu tablety), naučte pacienta s nie veľmi ťažkou depresiou lieku a získajte dobrý účinok. V skutočnosti, môžete vždy liečiť depresiu s tricyklické.

Ďalej prichádzajú brokovnice. Napríklad anafranil: dobrá, dobrá "brokovnica". Hoci je to tricyklické a zo rovnakej skupiny ako melipramín s amitriptylínom, najviac inhibuje vychytávanie serotonínu. Teoreticky sa viac zameriava na liečbu depresie ako jeho predchodcovia. Aktívny, dobrý antidepresívum a môže byť podávaný parenterálne. Pri ťažkých depresiách predpisujte injekcie od prvých dní, ľahko sa prenášajú... Tricyklické látky (obzvlášť silné, s anticholinergným účinkom) často prispievajú k plnosti. Anafranil - zriedka. Malá „frakcia“ - lieky tretej generácie so selektívnou inhibíciou replikácie serotonínu: Prozac, Paxil, Zoloft, Cipramil. Čo robíš s takou brokovnicou? Mierna, mierna depresia bude fungovať dobre, najmä ak je dôležité, aby pacient nereagoval na vedľajšie účinky, aby ho nevystrašil. Teraz hovoríme o ambulancii. Pacient užil jednu kapsulu Prozacu * a bol voľný. Prozac sa v medzinárodnom psychiatrickom slangu nazýva „anti-depresívny podnikateľ“. Má "nudnú" depresiu, ale on nemá čas, prehltol kapsulu Prozac (alebo Paxil) ráno a to bolo dosť. Keď sú kombinované patológie (depresia u alkoholikov alebo alkoholizmu u depresívnych pacientov), ​​také lieky ako Paxil, Prozac, Lyudiomil, Lerivon sú dobré.

A tam sú "odstreľovacie pušky". Tieto zahŕňajú inhibítory monoaminooxidázy. Koľko záberov môže sniper urobiť? Jeden (alebo bude mať problémy). Ak narazíte na cieľ v prvej desiatke, je to vynikajúci výsledok. Aké sú podmienky? Keď pomalý, apatická depresia, ťažko liečiteľné. Inhibítory MAO majú dobrý účinok. Ale ak máte podozrenie na primárny alarm tam - nemám radiť, bude to horšie. Ak ste „zastrelili“ a zasiahli - všetko je v poriadku, ale ak „trochu rozmazávate“, potom to nebude mať žiaden účinok, potom budete musieť počkať, kým prejdete na iné antidepresívum. Pri liečbe reverzibilným inhibítorom MAO aurorix, ak ste „rozmazali“, môžete po 2-3 dňoch predpísať iné lieky. Čo ešte možno povedať o stimulantoch? Je dobré, že je výsledok okamžite. Ak po niekoľkých dňoch liečby nedochádza k žiadnym výsledkom - vezmite liek (zvýšte dávku, napríklad 2-3 tablety v aurorixe, nedáte viac, je to drahé). Teraz tento cenový faktor silne ovplyvňuje predpisovanie lieku. Pacient prichádza, viete, že potrebuje takúto drogu, ale musíte sa pýtať: „Môžete si takýto liek kúpiť?“. Napríklad 30 tabliet aurorixu stálo asi 1000 rubľov, rovnaký cipramil, paxil - všetky sú drahé. Týždeň liečby nebude robiť. Preto nevypisujte veľa naraz.

Teraz o kombinácii liekov. V zásade sa môžu kombinovať všetky lieky okrem inhibítorov MAO. Nebudete mať žiadne komplikácie. Má to zmysel - iná otázka. Niektorí lekári radi robia takúto „vinaigrette“. Ja nepatrím k takýmto. Nuž, 2-3 lieky najviac. Niekedy je možné urobiť takúto kombináciu: ráno, dajte do Prozacu pillbox a večer - Lerivon, ktorý má hypnotický účinok.

Indikácie... Indikácie závisia od toho, aký druh depresie. Čo možno čítať v odbornej literatúre? Píšu vedecký článok, že antidepresívum dokonale pomáha napríklad pri klaustrofóbii alebo agorafóbii alebo strachu z infekcie atď. Ako sa to deje? Dávajú liek pacientovi s neurózou, bez toho, aby diagnostikovali, že táto neuróza sedí na depresii. Tam sú karcinofóbie s depresiou, najmä v invazívnom veku. Píšu: dali taký antidepresívum a rakovinofóbia zmizla. Došli k záveru: táto droga je z takejto a takej posadnutosti, táto je z toho a to, a je tu samozrejme nezmysel. Antidepresívum nemá žiadnu špecifickosť pre posadnutosť alebo fóbie, pôsobí len na depresívne pozadie. Mali by sa psychogénne depresie liečiť antidepresívami? Táto otázka je dosť zložitá. Ak vezmeme všetky depresie a usporiadame ich v tom istom rade, ukáže sa, že tento riadok je kontinuálny. Na ľavej strane budeme mať psychogénnu depresiu (reaktívnu). Ďalej prichádza tzv. Depresia vyčerpania. Ďalej endoreaktívna dystýmia. Po prvé, neurotická úroveň, ktorá pomaly, pomaly klesá na druhý okraj. Weibrechtská endoreaktívna dystýmia alebo endoreaktívne depresie: začala s psychogenézou a potom sa objavil endogénny radikál a už máte endogénnu depresiu: pocit melanchólie, pocit vitality, denné výkyvy s typickým denným rytmom: ráno - horšie, večer - lepšie, špecifické poruchy spánok. Ďalej * do cyklotymie. Potom psychotická úroveň: MDP, schizofrénia, bludná depresia. Najzaujímavejšie je, že endogénny radikál je možné pozorovať aj pri psychogénnych depresiách. Preto sa tieto stavy tiež liečia antidepresívami. Áno, tam a tranquilizers, a mierne neuroleptiká môžu byť prítomné, a do značnej miery, psychoterapia (to je presne veľmi okrajové: môžete už vidieť, ako psychoterapeuti zahŕňajú farmakoterapiu v týchto podmienkach).

Myslím si, že antidepresíva môžu byť ukončené (v zásade je téma nikdy nekončiaca). Poviem pár slov o neuroleptikách. Zistili sme teda, že depresia sa prejavuje, keď nastane pokles citlivosti receptorov postsynaptickej membrány alebo sa zníži aktivita neurotransmiterov. A keď nastane opačný stav: nie oneskorenie, ale zrýchlenie, keď signál prúdi ako torrent? Čo potom? A potom - maniakálny stav: nálada, aktivita - hlava je ďaleko pred nohami, všetko sa rýchlo vypočíta, podráždenie toho, kto „nerozumie. Potom to všetko môže premeniť na hyper-maniakálny stav: šialené prejavy, chaotické činy (pacient môže okamžite zmeniť všetky veci, vrhá nový nábytok do odpadu, atď.), Ktoré môžu byť sprevádzané bludnými poruchami: každý vidí, čo je to génius. V závislosti od toho, ktorý neurotransmiter prevláda, bude existovať iný stav. Musíme tento proces spomaliť. A potom - neuroleptiká. Čo robia? Blokujú receptory. A to je všetko. Aký je najsilnejší blokátor dopaminergnej transmisie? Haloperidol. Najsilnejší blokátor dopamínu. Preto haloperidolom odstránite akékoľvek vzrušenie, bez ohľadu na jeho povahu. Blue Devils - odstrániť, bludy prenasledovania - odstrániť, maniakálny stav - odstrániť. Kto sleduje haloperidol pre silu blokády dopamínu? Trisedil. Táto skupina prepartum sa nazýva „deriváty butyrofenónu“. Ak sme videli, že liek je derivát butyrofenónov, potom je to silný liek. Existuje droperidol; je to jednorazová akcia. Samozrejme, všetky duševné choroby ich nemôžu vyliečiť, ale ak potrebujete rýchlo zastaviť vzrušenie, napríklad doma, prosím, droperidol.

Nasledujú lieky, deriváty fenotiazínu. Prvým z nich bol aminazín. Stále má v praxi silnú inhibičnú neuroleptikum, ktorá blokuje rad neurotransmiterov, ale je horšia ako haloperidol a tricykedum v dôsledku bludných a halucinačných symptómov. Ďalším bežne používaným liekom je merazín. Odporúčam. Môžu sa použiť malé dávky metarazínu a prípadne v bludných stavoch. Ďalším silným širokospektrálnym liečivom je stelazín (triftazín). Existujú aj slabé drogy, napríklad Sonapaks (Melleril). Široko sa používa v pediatrickej praxi, v gerontologii, trochu na korekciu správania v psychopatoch. Dávky nie sú veľké. V zásade môžete „nabitím“ dávok mellerilu (sonapakov) odstrániť stav bludu, t. prevezme sumu. Používa sa v adolescentnej praxi, niekedy sa podáva ako tabletka na spanie, keď existuje podozrenie, že sa môže vyskytnúť závislosť na tabletkách na spanie. Veľmi mierny tiapridal. Teraz je tento liek široko používaný v narkológii. Existujú dokonca aj diela, ktoré naznačujú, že tiapridal ovplyvňuje sklon alkoholikov, a preto je takmer špecifickým liekom. V skutočnosti je to prehnané. Jedná sa o veľmi mierny liek, ktorý spôsobuje takmer žiadne vedľajšie účinky. Jeho dávka je 100 - 300 mg denne.

Teraz existujú lieky, ktoré blokujú serotonergický prenos. Tento liek rispolept (risperidón). Čo ho robí skvelým? Všeobecne, ani neviem čo, okrem svojej vysokej ceny. Nedávno som čítal dokument o komparatívnej účinnosti rispoleptu a haloperidolu pri liečbe akútnych stavov bludov. Medzi líniami bolo jasné, že článok nemusí byť otvorene prispôsobený, ale zrejme lobuje. Existuje veľa takýchto článkov, takže buďte opatrní. Nielen klamú, ale kladú akcenty iným spôsobom. Čítal som teda tento článok a napriek tomu, že sa v ňom objavuje „poriadok“, autor je čestný človek, a preto, ako sa nevyhne, stále sa ukazuje, že neexistuje žiadny osobitný rozdiel. A vedľajšie účinky rispolepta sú tiež pomerne výrazné.

Od samého začiatku, hneď ako sa objavili neuroleptiká, psychiatri okamžite čelili veľmi silným vedľajším účinkom. Čo sa objavilo okamžite? Parkinsonizmus. Nedokážete si predstaviť, čo bolo v prvých rokoch zavedenia silných neuroleptík (opäť chcem povedať: čím silnejšia je blokáda prenosu dopamínu, tým silnejšia je neuroleptika. Dopaminergná transmisia poskytuje motilitu cez systém striopalidáru, substanciu Nigra. pohybovali sa sotva, triasli sa a sliny prúdili.

Na prvom mieste bol medicínsky parkinsonizmus. Na druhom mieste je akatízia a tachykinéza: túžba pohybovať sa a neustále meniť polohu tela. Pacient sa otočil ako vrch v posteli, kopol si nohy, trhal rukami, neustále menil svoju polohu tela: vstal - sadol si, sadol si - on by vstal. Nemohol jesť misku polievky, musel niekoľkokrát vyskočiť, potom si sadnúť alebo bežať pozdĺž priehradky: tu a tam, tu a tam.

Vyskytla sa kombinácia týchto porúch. Taký obmedzený parkinsonik, a dokonca aj nosí. Zrak bol skôr depresívny. Vznikli takzvané krízové ​​stavy: kŕčovité poruchy v tele, keď pacienti vypukli, ich hlavy sa hodili dozadu, ich jazyky vystúpili, oči sa prevrátili.

Najhroznejšou vecou týchto pacientov boli tzv. Neskoré dyskinézy alebo chronický extrapyramídový syndróm, keď sa pacienti zmenili na osoby so zdravotným postihnutím, ktoré sa nemohli ani jesť ani obliekať. Alebo po celú dobu, kedy sa olízali, shakami, ich jazyky boli prehnané, najmä u pacientov na gerontologickej klinike. Niektorí pacienti boli úplne invalidní, dokonca aj mladí. Tieto príznaky nie sú veľmi kompetentní psychiatri mylne považovaní za katatonické poruchy a dávali ešte viac antipsychotík. Najhoršie je, že tieto štáty sa takmer neliečia a neliečia sa; ak má pacient takýto chronický syndróm, je odsúdený na zánik.

Ihneď tam boli drogy, ktoré začali vznášať vedľajšie poruchy. Nazývajú sa korektormi. Tam bolo veľa korektorov, ale nakoniec sa dohodli na 2-3 prípravách. Prečo? Napríklad, napríklad, existujú silné a slabé antibiotiká, existujú silné a slabé antipsychotiká, existuje široká činnosť a existuje - úzka. Preto môžete vždy používať lieky so širokým záberom. To isté s korektormi. Ukázalo sa, že najúčinnejšími korektormi sú cyklodol (parkopan), akineton, ktoré sa používajú pri liečbe parkinsonizmu. Dávky: tsiklodol - od 2 mg do 12 mg denne, už neodporúčame. Rovnaká dávka a akinetón.

Potom tu boli drogy, ktoré sa začali nazývať „atypické antipsychotiká“. Prečo „atypické“? Pretože takmer nespôsobili vedľajšie účinky. Farmakológovia verili, že ak liek spôsobuje vedľajšie účinky, znamená to, že ide o neuroleptikum, a ak tomu tak nie je, nie je to neuroleptikum. Ukázalo sa však, že existujú atypické antipsychotiká, ktoré nespôsobujú vedľajšie účinky. Patria sem najmä 2 lieky: azaleptín (leponex) a eglonil (sulpirid). Aká je ich atypia? Leponex: Silné antipsychotikum, ktoré nespôsobuje extrapyramidové poruchy. Ukázalo sa, že tento liek ovplyvňuje aj dopaminergný systém, ale veľmi zložitým spôsobom: vôbec nie v časti mozgu, v ktorej pôsobia všetky klasické antipsychotiká. Nemá vplyv na motorickú guľu pacienta. Používa sa ako antipsychotikum v dávkach 100 mg denne a viac (do 300 mg, neodporúčam ho zvyšovať vyššie). Má tiež vedľajšie účinky: z nejakého dôvodu sa vyskytne hypersalivácia, niekedy sa mení krvný vzorec, preto ak sa liečite azaleptínom, mali by ste sa vždy pozrieť na vzorec krvi. Môže sa používať aj ako veľmi silná tabletka na spanie, takže je dostupná v dávke 25 mg. Vynikajúce prášky na spanie, ak potrebujete "prepichnúť" ťažkú ​​pretrvávajúcu nespavosť.

Chcem spomenúť ďalší liek, ktorý je blízko k atypickým antipsychotikám - to je tizercin. Starý liek so silným sedatívnym účinkom. Ak ho dáte ako pilulku na spanie, potom človek určite zaspí, ale zajtra sa však zvedne s ťažkou hlavou. Tiež po užití to bude silný sucho v ústach. Takže azaleptín a teasercin nespôsobujú výrazné neurologické vedľajšie účinky a veľmi silnú sedatiku.

Sulpirid (eglonil) je však mierne odlišný liek, kríženec medzi slabým antidepresívom a neuroleptikom. Používa sa v rôznych dávkach: na tabletu je 200 mg eglonilu forte, v kapsulách je 50 mg eglonilu. V ambulantnej praxi odporúčam používať sulpirid v kapsulách. Aké podmienky platia? Správne sa správa. U pacientov s miernymi depresívnymi ťažkosťami ju môžete zvýšiť so zvýšenou vzrušivosťou. Ale všimnite si, že on nie je antidepresívum, ale antipsychotikum. Preto je lepšie kombinovať s antidepresívom, ak potrebujete drotiť depresiou. Je to somaticky riadený liek. Je to dobré aj zlé, pretože perfektne funguje s peptickými vredmi žalúdka (v psychiatrických liečebniach sme mali v minulosti nedostatok sulpiridu, pretože všetky vredy jedli a terapeuti ho predpisovali vo veľkých dávkach: 1 tableta 200 mg forte) 2-3 krát denne, čo je ťažké tolerovať, ale naozaj hojí vred celkom dobre), zlepšuje chuť do jedla (tam, kde nie je chuť do jedla, odmietnutie jesť, s anorexiou je dobré dávať), účinné pri črevných dysfunkciách. Ale táto somatická orientácia má tiež negatívnu úlohu: muži často znižujú potenciu (pripravte sa na túto sťažnosť), spôsobujú tiež proliferáciu prsníka a ženy zlyhávajú cyklus. Preto pri predpisovaní lieku vždy majte na pamäti, že takéto javy sú možné.

Existujú aj neuroleptiká, ktoré sa nazývajú "korektory správania". Všetko to začalo od okamihu, keď sa objavil liek neuleptil. Je dostupný vo forme kvapiek a kapsúl. V kapsulách to nie je veľmi výhodné, pretože v každej kapsule 10 mg môžete čeliť vedľajším účinkom: ospalosť. Pri kvapkách je veľmi vhodné dávkovanie; nemá takmer žiadnu chuť ani vôňu, takže sa dá ľahko miešať do jedla. Je priradený deťom s deviantným správaním. Terapia začína jednorazovou kvapkou a veľmi pomalým zvyšovaním dávky každý deň. Po dni už na troch kvapkách môžete dosiahnuť dobrý účinok: pacienti sa stávajú pokojnejšími, záblesky hnevu zmiznú. Je možné, a tak Sonapaks konať, keď nie je neuleptil. Ale v zásade sa jeho dávka zvyšuje na 20-30 mg; môže sa objaviť jeho neuroleptický účinok: letargia, apatia.

A posledná vec, ktorú som chcel povedať o neuroleptikách. Neuroleptiká sa predlžujú. Vyzerali už dávno. Je jasné, že nie všetci pacienti s duševným ochorením pravidelne prehĺtajú tablety. Preto sa objavili lieky, ktoré sa môžu podávať raz a budú pôsobiť od 2 do 4 týždňov, niekedy ešte viac. Tam sú tiež retardirovanny lieky: tablety so špeciálnymi membránami, ktoré sú pomaly zničené, predĺženie účinku lieku. Sú dlhotrvajúce suspenzie, ktoré sa vstrekujú do svalu a pôsobia približne 7-10 dní. Majú určitý stimulačný účinok, môžu byť použité na psychasténiu. Základom skupiny predĺžení je moditen depot a piportil-L4. Sú to olejové roztoky. Preto, Bože, zakážete, vstúpte intravenózne. Tieto lieky trvajú dlhý čas: od 3 do 4 týždňov. Používajú sa hlavne pri psychotických poruchách: sú to silné antipsychotiká. Samozrejme, že je potrebné predpísať korektor, pretože ak dáte liek v pilulkách, niečo je zlé - ste ho a zrušili. A potom vstúpil - a počkajte, kým sa objaví. Preto bolo vždy potrebné najprv dať pilulku, vidieť, ako by osoba reagovala na takýto liek, a potom pokračovať. V Anglicku naraz na klinikách Moditaen. Toto je druh ambulancie, kde pacient prišiel, pravidelne si liek podávali a odišiel. Stále som v kontakte s jedným z mojich starých pacientov, ktorí užívajú moditen depot asi 30 rokov každý mesiac. Počas tejto doby sa mu podarilo dokončiť energetický ústav, obhájiť dizertačnú prácu, stať sa asistentom, oženiť sa, rozviesť sa, pochovať svojich rodičov. Akonáhle sa vyskytli medzery v užívaní lieku, choroba sa zhoršila. A tak je roztomilý schizofrenik, aj keď je jasné, že chorý človek, ale pracuje, učí na inštitúte.

To je všetko, čo som chcel dnes povedať.

Aké máte otázky?

Otázka: Povedz mi, prosím, v prípade miernych depresií, kedy by mali byť lieky stiahnuté?

Alexander Y. Magalif: Dobrá otázka! Povedal by som to: nielen pre mierne depresie, ale aj pre úplné ukončenie antidepresívnej liečby.

Čo je to depresívna fáza? Nazývame manicko-depresívny syndróm fázového stavu. Pamätajte na sínusovú vlnu z kurzu fyziky? Fáza vzostupu, fáza poklesu... Môže existovať monopolárny prúd: napríklad iba jedna depresia alebo len jedna mánia. Sú spojené stavy - bipolárny prúd. Čo je to? Toto je akýsi "program", ktorý je zabudovaný v našom "počítači", pracuje určitý čas. Ak už pacient trpel niekoľkými takýmito fázami, určite sa opýtajte, ako dlho pre neho trvajú. Ak vám povie, že tieto dni sú jedna vec. V ambulancii sú hodiny a dni. Priradiť niektoré slabé antidepresíva, on mu pomôže; ukončiť toto obdobie. A ak je to skutočná depresia, povie vám: „Mám depresiu 3 mesiace“. Pripravujete sa na toto obdobie a predpisujete liek. Čo sa stane zvyčajne, keď zastavíme tento stav, privedieme pacienta z depresie? Zdá sa, že je to v poriadku. Ale on sa nezotavil. Jeho program funguje a pacient je opäť vtiahnutý do depresívnej fázy. Včasne zrušené antidepresívum. Ak je pacient liečený po prvý raz a nevie, ako dlho trvá fáza, vždy sa budete riadiť aspoň 2 mesiacmi. Starší psychiatri verili, že depresia prúdi najmenej 4-6 mesiacov. Niekedy sa to stane dlhšie: chronická depresia; ale toto je samostatná téma „život v depresii“. Preto do 2 mesiacov, drogy nezrušujte. Nechajte ho aspoň malú sumu na noc. Je tu ďalšia zaujímavá pamiatka. Liečíte pacienta s dostatočne silným antidepresívom, ako je amitriptylín. Sundajte si depresiu. Kým dávate amitriptylín v depresii, pacient si nesťažuje na vedľajšie účinky. No, len najprv si sťažujú na sucho v ústach, potom sa používa a lieči. Depresia prechádza, ale neviete: je to koniec alebo nie? Pacient sa začne sťažovať na závažné vedľajšie účinky. Zdá sa, že existuje nejaký „substrát choroby“, ktorý vyžaduje tento liek. Ako "substrát" zmizne, tak sú aj vedľajšie účinky. Tu sa bezpečne zastavíte. Čo ďalej? Existujú fázy prevencie: lítium, finlepsín, ale úprimne povedané, nevidela som, že finlepsín naozaj funguje spoľahlivo ako stabilizátor timostatiky alebo nálady. Lítium: najmenej 2 tablety denne. Ale toto, ak máte do činenia s čistými depresiami, ak existujú ešte manické stavy. Niekedy je lítium škodlivé, ak sú prítomné iba monopolarne depresívne fázy. Ďalšia možnosť: predpísať antidepresívum ako profylaktickú liečbu.

Otázka: Pri užívaní koaxilu sa často objavuje alebo zvyšuje úzkosť. A až potom, keď pridáte malé upokojujúce prostriedky, rovnaký fenazepam večer, úroveň úzkosti vypne a zhasne. Ako dlho si myslíte, že je vhodné si ho vziať a koľko času sa spojí s užívaním sedatíva? Ukazuje sa to asi dva týždne...

Alexander Y. Magalif: A toto som hovoril o prvkoch primárnej úzkosti. Coaxil môže stimulovať primárnu úzkosť, odhaľuje ju tak, ako bola. Vzhľadom k tomu, že je slabý liek, je slabý a odhaľuje, a dať silný liek - pacient bude "vzovtsya." V tomto prípade sa odporúča prejsť na amitriptylín v malých dávkach alebo pôsobiť ako vy. Čo je úzkosť v depresii? To je stále depresia, a keď predpisujete antidepresívum, liečite depresiu. Áno, zakrývate sedatívum koaxilu (sedatívum by to malo robiť, on je anxiolytický). Postupom času depresia začína ustupovať a už nie je žiadna úzkosť.

Otázka: Liečba depresie u epileptikov.

Alexander Y. Magalif: Toto je taká zložitá téma! Nie je toľko depresie ako dysforia. Ako sa liečiť? Najlepšie zo všetkých sedatív, neuleptilu. Nepredpisujte silné antidepresíva vo veľkých dávkach, najmä inhibítory MAO - môžete vyvolať záchvaty. Používajte mierne antidepresíva. Finlepsin funguje skvele.

Viac Informácií O Schizofrénii