Pickova choroba je zriedkavé, zvyčajne chronické a progresívne ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré sa zvyčajne nachádza vo veku 50-60 rokov a vyznačuje sa deštrukciou a atrofiou mozgovej kôry hlavne v oblasti čelných a temporálnych lalokov.

Klinicky je sprevádzaný symptómami celkovej presenilnej demencie s rozpadom reči vo forme porušovania logického myslenia a vnímania, afázie a amnézie s apatiou a extrapyramidovými poruchami.

Podľa klinických príznakov podobných Alzheimerovej chorobe (Alzheimerova choroba), histologické vyšetrenie mozgového tkaniva odhaľuje neobvyklé inklúzie v neurónoch. Na rozdiel od Alzheimerovej choroby je toto ochorenie viac zhubné, čo vedie k rozpadu jedinca.

V klinickej praxi av literatúre existujú synonymá Pickovej choroby - „Pickov syndróm“, „Pickova atrofia“, „lobarická skleróza“, „obmedzená prezentačná atrofia mozgu“. Pomenovaný pre českého psychiatra a neurológa Arnolda Picka, ktorý opísal jej príznaky. Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb WHO sa revízia X vzťahuje na rubriku „G31.0 Limitovaná atrofia mozgu“.

zdroje

  • Yakhno N.N., Shtulman D.R. Choroby nervového systému. V 2 zväzkoch. Sprievodca pre lekárov - 2 ed. M.: Medicína, 2007. ISBN 5-225-04029-2, ISBN 5-225-04030-6
download
Táto esej je založená na článku z ruskej Wikipédie. Synchronizácia dokončená dňa 07/15/11 6:32:07 PM
Niemann Pickova choroba, Niemann Pickova choroba typu C, Niemann Pickova choroba, Niemann Pickova choroba, Pick choroba, Cavalry Peak, Pick's Formula, Peak (Chile), Street Wilhelm Pick.

Vyberte chorobu

PICK ILLNESS (A. Pick, český psychiater a neuropatológ, 1851 - 1924; syn. Vrcholová atrofia) - progresívne ochorenie charakterizované vývojom celkovej demencie a rozpadu reči, predovšetkým expresívneho.

Choroba bola prvýkrát opísaná v roku 1892 Peakom, ktorý ho považoval za nezávislú chorobu skorej atypickej formy senilnej demencie (pozri). Nieologická nezávislosť ochorenia bola klinicky dokázaná mnohými výskumníkmi v 20-30 rokoch. 20 palcov Najvhodnejšie je P. b. na tzv. k systémovým atrofiám - k skupine dedičných a degeneratívnych ochorení nervového systému s patologickým zložením, procesom a jeho rôznou lokalizáciou. Pri klasifikácii duševných chorôb v neskorom veku P. b. zvyčajne kombinované v skupine presenilných demencií s inými, prejavujúce sa najmä v presenilnom veku a atrofických procesoch vedúcich k demencii: s Alzheimerovou chorobou (pozri Alzheimerovu chorobu), Jacob-Creutzfeldtovou chorobou (pozri Creutzfeldt-Jacobova choroba, chorea), Huntingtonova chorea). Takáto asociácia sa napriek nosologickým rozdielom medzi nimi javí ako legitímna vzhľadom na všeobecnú podobnosť ich klinického vývoja (tendencia k rozvoju demencie a narušenie vyšších kortikálnych funkcií) a morfologické prejavy (vývoj atrofických zmien v kortexe a subkortikálnych formáciách mozgu).

Priemerný vek pacientov v Krom je prejavom ochorenia 53-55 rokov (sú však prípady skoršieho a neskoršieho nástupu ochorenia).

obsah

Klinický obraz

Choroba sa vyvíja spravidla postupne a postupne. Vo väčšine prípadov P. b. Začína oslabením vyšších foriem intelektuálnej činnosti a zmien osobnosti, ktorých charakter koreluje s prevládajúcou lokalizáciou atrofického procesu. V prípade izolovanej alebo prevládajúcej porážky pólu a konvexity frontálnych lalokov, prevláda letargia, ľahostajnosť, apatia, vdýchnutie, emocionálna otupenosť, celkové zhoršenie mentálnej, rečovej a motorickej aktivity, s disociáciou medzi zánikom spontánnych impulzov a relatívnou bezpečnosťou ich vzrušivosti zvonku. So závažnosťou atrofie orbitálneho (bazálneho) kortexu dochádza k strate taktu a vzdialenosti, disinhibícii nižších inštinktov, eufórii, strate kritiky s relatívnym zachovaním pamäti a orientácie (pseudo-paralytický syndróm). S prevahou atrofických zmien v časových lalokoch dochádza k skorým stereotypom reči, akcií a pohybov. Intelekt od samého začiatku trpí, najmä najkomplexnejšie, abstrahujúce, zovšeobecňujúce, integrujúce procesy. Produktivita a mobilita myslenia, kritiky a úrovne úsudku sa neustále znižujú. S ďalšou progresiou ochorenia sa stále viac a viac vyvíja celková demencia (pozri). Iba vtedy sa objavuje skutočné oslabenie pamäti, zatiaľ čo v počiatočných štádiách ochorenia je strata pamäti v podstate „zdanlivá“, to znamená výsledok ľahostajnosti a pasivity pacientov.

Nasledujúce atypické počiatočné syndrómy sú relatívne zriedkavé: asténne a astenicko-depresívne syndrómy so sťažnosťami na slabosť, bolesti hlavy, závraty, poruchy spánku; syndrómy s nezvyčajne skorým vývojom fokálnych, najmä afázických porúch (pozri Afázia); syndrómy s prevahou psychotických porúch na začiatku procesu - najčastejšie s bludmi prenasledovania, žiarlivosti, poškodenia (viď nezmysel), ktoré v dôsledku nesprávneho správania pacientov často spôsobujú podozrenie na prítomnosť schizofrenického procesu; syndrómy, pri ktorých sú poruchy reálnej pamäte zistené veľmi skoro. Napriek atypickej povahe počiatočného obrazu ochorenia sa ďalší priebeh zvyčajne významne neodlišuje od stereotypu typického pre P. b.

V rozloženom kline sa k progresívnej demencii pripája obraz choroby (nazývanej druhý stupeň vývoja niektorými výskumníkmi), poruchy vyšších kortikálnych funkcií a rôzne, najmä extrapyramidové, neuroly. Súčasne zostáva charakteristika dehmentie na P. jeho „fokálne“ sfarbenie je buď vo forme stupňa stupňa, ktorý dosiahol maximálnu intenzitu, alebo vo forme výrazu pseudo-paralitárneho alebo stereotypného správania.

Medzi ohniskovými poruchami je hlavné miesto rozpad reči, ktorý sa vyznačuje nasledujúcimi znakmi: reč sa postupne stáva ochudobneným, úplný súhlas s rečou („zjavné ticho“ po predchádzajúcom štádiu „neochoty hovoriť“). Tam sú (zvyčajne stredne) amnesticko-aphatic pády, av oblasti pôsobivej reči hl trpí. ARR. porozumenie zmyslu so zachovaním opakovanej reči (transkortikálny typ zmyslovej afázie). Charakteristické prejavy úbytku reči v P. b. - zvyšujúce sa echolalie, niekedy v kombinácii s echopraxiou (pozri katatonický syndróm) a paliliou (porucha reči vo forme viacnásobných opakovaní jednotlivých fráz, slov alebo slabík) a reč, ktorá zaujíma čoraz väčšie miesto v reči pacientov stereotypy, tzv. "Stojaci" sa otočí, nakoniec sa zmení na jedinú rečovú produkciu pacientov (automatizované "státie" sa zmení vo forme rečových vzorcov bez komunikačného významu). "Stála" hybnosť nastáva v písaní, v motorických zručnostiach a správaní (motorické stereotypy). Existujú apraktické poruchy (pozri Apraxia), ktoré zvyčajne nedosahujú závažnosť, ktorá je charakteristická pre Alzheimerovu chorobu. Existujú aj prípady, ktoré sa vyskytujú s výraznými obsesiami. Na rozdiel od iných atrofických procesov sú psychotické epizódy exogénnych (delirious, amentálnych, atď.) Extrémne zriedkavé.

Okrem porúch vyšších kortikálnych funkcií, v rozšírenom kline, obraz v P. b. existujú aj rôzne nevrolové symptómy (záchvaty „straty tónu“ bez kŕčov a straty vedomia); amyostatické-hyperkinetické syndrómy rôznej závažnosti; rôzne subkortikálne hyperkinézy (pozri), vrátane choreo a atetoidných a pyramidálnych symptómov (pozri pyramídový systém), často jednostranných, počas prechodu atrofického procesu na predný centrálny gyrus.

Pre poslednú fázu P. b. príznaky pseudobulbárnej obrny (pozri) sú charakteristické - násilný plač, smiech alebo grimasy, rovnako ako rôzne grasping a ústne automatizmy a reflexy. V terminálnom štádiu dochádza k kachexii (pozri), pacienti sa stávajú úplne bezmocnými, nedostupnými pre akýkoľvek kontakt; reč a akékoľvek iné príznaky mentálnej aktivity úplne zmiznú.

Etiológia a patogenéza

Etiológia a patogenéza P. b. nedostatočne študované. Mnohí výskumníci ho pripisujú dedičným chorobám, iní sa domnievajú, že vo významnej časti prípadov sa dedičná povaha utrpenia nepreukáže. Početné prípady manželstva P. b. s prevažujúcou akumuláciou druhých prípadov vo vytváraní probandu. Známe sú rodiny, u ktorých sa okrem P. b. Pozorovali aj ďalšie dedičné degeneratívne formy (vrátane Huntingtonovej chorey). Vonkajšie faktory, napríklad zranenia, infekcie, hrajú zjavne len provokujúcu alebo vážiacu úlohu.

Patologická anatómia

Patologické zmeny v P. b. charakterizované selektívnou atrofiou ch. ARR. kortex a biela hmota mozgových hemisfér. Niekedy atrofia v oveľa menšom rozsahu zachytáva subkortálne uzliny a sekcie kmeňa. Rozlišujte medzi atrofiou prevažne frontálnou (obr. 1) alebo časovými lalokmi, často kombinujte ich porážku. Často sa do tohto procesu zapájajú parietálne laloky, ale ich izolovaná porážka, ako aj atrofia okcipitálnych lalokov, je extrémne vzácna. Keď atrofia predných lalokov precentrálneho gyrusu zvyčajne zostáva nedotknutá. Atrofia sa vyvíja spravidla v symetrických oblastiach oboch hemisfér, niekedy výraznejšie vľavo a veľmi zriedka na pravej hemisfére.

Existujú histologicky označené progresívne hrony, dystrofické zmeny nervových buniek vo forme vrások, atrofia, nová degenerácia lipofusci, končiac cytolýzou (pozri) a vedúca k ostrej difúzii a niekedy fokálnemu vyprázdňovaniu, ktoré je sprevádzané výraznou náhradnou gliózou v dôsledku proliferácie hlavne astrocyty a oligodendrogliocyty (pozri Gliosis). Bunková devastácia je obzvlášť viditeľná v horných vrstvách (II - IIIa) mozgovej kôry (obr. 2). Charakteristické znaky P. b. Sú výskyt opuchnutých balónikovitých buniek s centrálnou chromatolýzou a ektopiou jadra (obr. 3a), ktoré sa podobajú neurónom s primárnou stimuláciou počas axonálnej reakcie, niekedy sa menia na super-napučané homogenizované bunky, ako aj výskyt neurónov s argofilnou cytoplazmou guľovité inklúzie - odberové telesá (obr. 3, b). Podľa Escherolla (R. Escourolle, 1956) sa opuchnuté bunky nachádzajú v približne 60% prípadov P., B. zatiaľ čo argentofilné inklúzie - v 20%. Prevažujúca lokalizácia opuchnutých buniek - III - V vrstvy kortexu, neuróny s argentofilnými inklúziami - najčastejšie hipokampus. Tieto zmeny sa však môžu vyskytnúť vo všetkých mozgových štruktúrach, ktoré prešli atrofiou a dokonca v kmeňových bunkách mozgu.

Obraz elektrónového mikroskopu opuchnutých buniek a neurónov s argentofilnými inklúziami je charakterizovaný odlišne. Niektorí výskumníci nenašli ultraštrukturálne rozdiely medzi týmito dvoma typmi poškodenia neurónov, iní naznačujú, že argentofilné inklúzie sú tvorené nepravidelnými sieťami proliferujúcich neurofilamentov a lipofuscínových granúl a cytoplazmatická ultraštruktúra napučaných neurónov je reprezentovaná rozsiahlymi zónami obsahujúcimi granulovaný materiál, rozptýlené neurotubuly a modifikované mitochondrie. neurofilamenty (pozri nervová bunka).

Zmeny v myelínových vláknach sú vyjadrené v vretenovitom a sférickom napúčaní myelínových puzdier, pri rozpade myelínu a demyelinácii, niekedy je zaznamenaný opuch axiálnych valcov. Je vyjadrený názor na primárne poškodenie vlákien v P. Cievne zmeny sa prejavujú ako znížená priepustnosť stien krvných ciev, fibróza malých tepien a kapilár.

Diagnóza

Diagnóza je vo väčšine prípadov založená na analýze klinu, charakteristikách a stereotype ochorenia. Z paraklinických metód na vylúčenie nádorového procesu je znázornená pneumoencefalografia (pozri): nad atrofickými lalokmi mozgu sa v kombinácii s vnútorným hydrocefalom deteguje akumulácia vzduchu. Elektroencefalogram (pozri Elektroencefalografia), ktorý je menej dôležitý ako pri Alzheimerovej chorobe, dominujú krivky s nízkou amplitúdou s vyhladenými regionálnymi rozdielmi. V mozgovomiechovom moku (pozri) sa u niektorých pacientov vyskytujú nerovnomerne výrazné zmeny (mierne zvýšenie celkového proteínu, pozitívne globulínové reakcie, malé zuby pri Langeovej reakcii).

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inými atrofickými procesmi a predovšetkým s Alzheimerovou chorobou (pozri Alzheimerova choroba), v ktorej sa už v počiatočnom štádiu pamäť, orientácia alebo počítanie postupne porušuje, s P. b. tieto typy duševnej aktivity zvyčajne pretrvávajú dlhú dobu. S včasným a výrazným vývojom subkortikálneho nevrolu, symptomatológie (závažnosť amiostatického syndrómu, prítomnosti choreo-podobných zášklbov a iných hyperkinéz) môže byť potrebné rozlišovať s Parkinsonovou chorobou (sy. Tremulous paralysis) a chorea Huntingtona (pozri Huntington chorea). V prítomnosti atypických počiatočných frustrácií P. b. diferencovať s difúznym aterosklerotickým procesom, v Krome sa spravidla hĺbka zmien osobnosti nevyjadruje.

liečba

V počiatočných štádiách ochorenia sa dočasný priaznivý účinok dosahuje výmenou (v priebehu 2 - 3 mesiacov) s použitím aminalonu (až 3-4 g denne) alebo nootropilu (až 2-3 g denne). V psychotických formách ochorenia (bludné alebo halucinačné-bludné stavy, abnormálne správanie) sú predpísané malé dávky neuroleptík (aminazín, neuleptil).

Prognóza je slabá; priemerné trvanie P. b. - 6-8 rokov. Zdravotné postihnutie sa stráca včas a úplne; už v relatívne skorých štádiách ochorenia pacienti potrebujú trvalý pobyt v psychiatrickej nemocnici. V terminálnom štádiu úmrtia dochádza v stave marasmu (pozri) alebo pri interkurentných ochoreniach.

Prevencia sa nevyvinula.

Bibliografia: Viacnásobný sprievodca patologickou anatómiou, ed. A.I. Strukova, zv. 2, str. 601, M., 1962; Tsivilno V.S. K patomorfológii choroby Pick, Zhurn, neuropat a psikhiat., T. 57, storočie. 4, s. 534, 1957, bibliogr. Shternberg E. Ya Klinika demencie presenilného veku, L., 1967; Gerontologická psychiatria, M., 1977; Bini L. Le demenze prese-nili, Roma, 1948; B r i o n S., M i k o 1 J. a. Zisťujúce zistenia v Pickovej chorobe, Progr. Neuropath., V. 2, str. 421, 1973; Constantinidis J., Richard J. a. Tissot R. Pickova choroba, Europ. Neurol., V. 11, str. 208, 1974, bibliogr. Handbuch der speciellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. a., Bd13, T. 1, Bandteil A,. 614, B. u. a., 1957; Vyberte A. tiber die Beziehungen der seni-len Hirnatrophie zur Aphasie, Prag. med. Wschr., S. 165, 1892; Sjogren, T., Sjogren, H. u. Lindgren A.G.H. Morbus Alzheimer und morbus Pick, Štokholm, 1952; Spatz H. Die "systema-tischen Atrophien", Arch. Psychiat. Nervenkr., Bd 108, S. 1, 1938; Atrofia Stertza G. Picka, Z. Neurol. Psvchiat., Bd 101, S. 729, 1926.


E. Ya Sternberg; P. B. Kazakova (pat. An.).

Pickova choroba

Etiológia a patologický obraz Pickovej choroby. Symptómy a rozdiely oproti Alzheimerovej chorobe. Fázy vývoja ochorenia. Diagnostické postupy na posúdenie stavu mozgu. Symptomatická lieková liečba Pickovej choroby.

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Študenti, študenti postgraduálneho štúdia, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu vo svojom štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Zatiaľ nie je k dispozícii žiadna verzia HTML.
Stiahnite si archív práce kliknutím na odkaz nižšie.

Podobné dokumenty

Chronické progresívne ochorenie centrálneho nervového systému s deštrukciou a atrofiou mozgovej kôry. Príčiny Pickovej choroby, patogenéza, neuromorfologické zmeny. Klinické príznaky a synonymá ochorenia. Diagnóza, liečba, prognóza.

prezentácia [1,9 M], pridané 27.4.2017

Hlavné charakteristiky Huntingtonovej choroby ako genetickej patológie nervového systému. Diagnóza v počiatočnom štádiu ochorenia. Príčiny Pickovej choroby, jej diagnostika a liečba. Spontánne ochorenie - Creutzfeldt-Jakobova choroba.

prezentácia [1.1 M], pridané dňa 04/02/2015

Dedičné ochorenia spojené s poruchou metabolizmu lipidov: Gaucherova choroba, Tay-Sachsova choroba, Niemann-Pickova choroba. Symptomatológia, priebeh ochorenia, metódy diagnostiky, liečby a prevencie. Genetické aspekty chorôb. Predpovede pre trpiacich.

abstrakt [16,9 K], pridané 01/06/2015

Patologické vyšetrenie orgánov. Veľké metabolické zmeny pri Niemann-Pickovej chorobe. Vedľajšie príznaky hypersplenizmu. Prvé klinické príznaky ochorenia, porušenie katabolizmu sfingomyelínu a jeho akumulácia v bunkách postihnutých orgánov.

prezentácia [1,5 M], pridané dňa 08/05/2017

Etiológia Alzheimerovej choroby - chronické progresívne degeneratívne ochorenie mozgu, ktoré sa prejavuje zhoršenou pamäťou a kognitívnymi funkciami. Presenilná demencia Alzheimerovho typu. Režim inhibítora acetylcholinesterázy.

prezentácia [402,8 K], pridaná dňa 03.02.2016

Epidemiologické štúdie Alzheimerovej choroby ako najbežnejšieho neurodegeneratívneho ochorenia. Atrofia mozgu. Klinické štádiá. Presenilná demencia. Analýza rádionuklidov. Senzorická integračná terapia.

prezentácia [1,3 M], pridané 29.3.2014

Degeneratívne ochorenie mozgu s neuropatologickými príznakmi. Demencia pri Alzheimerovej chorobe. Klinické formy demencie Alzheimerovho typu. Stratégie pre terapeutickú expozíciu. Vývoj prežívajúcich schopností pacientov.

test [32,3 K], pridané dňa 11/20/2011

Definícia a prevalencia Alzheimerovej choroby. Štúdium patogenézy a patológie ochorenia. Rozdiely medzi presenilnými a senilnými formami ochorenia. Charakteristiky toku a prognózy. Liečba a terapie orientované na kognitívne funkcie.

seminárna práca [40,8 K], pridaná dňa 4.6.2014

Definícia a klasifikácia typov vibrácií. Etiológia a patogenéza vibračného ochorenia ako choroby z povolania, jeho forma. Charakteristika štádií vibračného ochorenia, diagnostických metód, liečebných a fyzioterapeutických terapií.

prezentácia [723,5 K], pridané 11/01/2016

Štúdium koncepcie a typov výškovej choroby. Štúdia kompenzačných reakcií spôsobených nedostatkom kyslíka. Klinický obraz akútneho a chronického horského ochorenia. Prevencia a medikamentózna liečba pľúcneho edému a mozgu vo vysokých výškach.

prezentácia [1,9 M], pridaná dňa 21.02.2016

Vrchol ochorenia

obsah
úvod
definícia
typy

Príčiny porušenia

Prejavy a charakteristické znaky

Včasná diagnóza - prvý krok k úspechu

Diferenciácia od Alzheimerovej choroby

Ako pomôcť pacientovi a aké sú jeho šance

záver
Referencie
glosár


úvod
Choroba bola opísaná A. Pickom v roku 1892, ktorý poskytol klinickú charakteristiku demencie s progresívnou afáziou, vyvíjajúcou sa ako prejav progresívnej lokálnej atrofie mozgu. Neuromorfologické zmeny zaviedli o niekoľko rokov neskôr A. Alzheimer (1910, 1911), ktorý izoloval Pickove bunky a malé telá a poukázal na ich kombináciu s lokálnou atrofiou mozgu v oblasti frontálnych a temporálnych lalokov.

A. Peak aj jeho ďalší súčasníci pôvodne uvažovali o takýchto prípadoch ako o atypickom variante senilnej demencie, predpoklad, že demencia opísaná A. Peakeom je nozologicky nezávislá klinická forma, prvýkrát navrhol Richter (1918). Tento predpoklad bol potvrdený v mnohých publikáciách dvadsiatych a tridsiatych rokov. Následne bola autonómia Pickovej choroby odôvodnená starostlivo vykonanými klinickými a anatomickými štúdiami.

V poslednom desaťročí boli vyvinuté klinické myšlienky o Pickovej chorobe. Po tom, čo sa ukázalo, že len relatívne malý počet prípadov ochorenia je sprevádzaný klasickými neuropatologickými príznakmi, Pickovými bunkami a Peltami, bolo navrhnutých niekoľko ďalších termínov na jeho označenie - frontálna lobarová demencia nealzheimerovho typu, typ podobný demencii, degenerácia frontálneho laloku.

Informácie o prevalencii Pickovej choroby sú dosť obmedzené Podľa údajov publikovaných v 50. a 60. rokoch a na základe výsledkov patologicko-anatomických štúdií v psychiatrických nemocniciach je Pickova choroba oveľa menej bežná ako Alzheimerova choroba. U žien sa Pickova choroba pozoruje častejšie ako u mužov.


definícia
V roku 1892 Arnold Picopod pripravil a publikoval popis mnohých prípadov senilného marasmu, známych ako senilná demencia, charakterizovaný skutočnosťou, že na jeho pozadí sa objavovali príznaky demencie. Dôvodom bolo, že časové a frontálne laloky mozgu sú v štádiu progresívnej atrofie. Následne sa toto veľmi zriedkavé, progresívne ochorenie, ktoré začína na veku 50-60 rokov, nazýva Peakova choroba. Je to menej časté u mužov ako u žien.

Pickova choroba je zriedkavé, zvyčajne chronické a progresívne ochorenie centrálneho nervového systému, ktoré sa zvyčajne nachádza vo veku 50-60 rokov a vyznačuje sa deštrukciou a atrofiou mozgovej kôry hlavne v oblasti čelných a temporálnych lalokov. Priemerný vek nástupu je 50 rokov, priemerné trvanie pred úmrtím je 6 rokov.
Medzi charakteristické znaky morfologického charakteru patria:
deplécia časových a frontálnych oblastí mozgu;
atrofia nervového tkaniva, prechádzajúca, vrátane subkortikálnej oblasti;
prvky nervového tkaniva, ktoré tvoria horné vrstvy mozgovej kôry, vypadávajú;
mierne alebo neprítomné vaskulárne zmeny;
Neexistujú žiadne príznaky, ktoré by naznačovali prítomnosť zápalových procesov;
globulárne argentofilné útvary prítomné vo vnútri buniek.
Malo by venovať pozornosť nerovnomernému prerozdeleniu procesu atrofie, ktorý sa vyvíja z typických oblastí mozgu.

typy
Existujú dve možnosti patológie: frontálne - v tomto prípade sa výrazne znižuje rečová aktivita (možno pozorovať reč), časovo - stereotypná tvorba rečových porúch, podobná podobnému stereotypu, ktorý je charakteristický pre túto patológiu, ale existujú určité rozdiely.
V prvej fáze dochádza k zmenám charakteru. Človek sa stáva sebecky orientovaným, vykonáva akcie, ktoré pre neho nie sú typické:
emocionálna emancipácia - morálne znehodnotenie.

Ak si chcete prečítať celý dokument, zaregistrujte sa.

Špičková choroba eseje

Peakova choroba: jeden krok od behaviorálnych porúch k demencii

Pickova choroba je skôr zriedkavé a závažné ochorenie mozgu, ktoré nakoniec vedie k strate životaschopnosti temporálnych a frontálnych lalokov.

Obsah:

S týmto ochorením dochádza k rýchlo sa vyvíjajúcej demencii. Klinický obraz je v mnohých ohľadoch podobný Alzheimerovej chorobe, ale líši sa svojimi prejavmi, intenzitou a aplikovanými terapeutickými metódami.

Pri Pickovej chorobe sa mozgová kôra riedi v dôsledku smrti neurónov. Najprv sa vyskytujú zmeny správania, abnormality reči a v posledných štádiách dochádza k demencii.

Demencia je...

Demencia je progresívny a nezvratný proces v mozgu, ktorý vedie k strate inteligencie a zníženiu iných mentálnych funkcií osoby. Vedomie pri nástupe choroby je však pomerne dlhý čas, jasné príznaky sa vyvíjajú približne šesť mesiacov, aj keď existujú prípady reaktívneho vývoja ochorenia.

Na vyvolanie demencie môžu takéto faktory:

Priemerná dĺžka života pacienta s touto chorobou je v priemere nie viac ako desať rokov.

Rýchly priebeh ochorenia

Pickova choroba sa vyvíja rýchlo. Existujú také štádiá ochorenia.

Počiatočná fáza vývoja

V prvej fáze dochádza k zmenám charakteru. Človek sa stáva sebecky orientovaným, vykonáva akcie, ktoré pre neho nie sú typické:

  • emocionálna emancipácia - morálne zásady sú znehodnotené, vzniká sexuálna promiskuita;
  • zmeny reči - pacient často opakuje tie isté vtipy a slová;
  • strata sebakontroly;
  • psycho-emocionálne poruchy - halucinácie, zvýšený pocit žiarlivosti, menejcennosť.

Druhá etapa

Príznaky bez povšimnutia sa môžu vyskytovať pravidelne a potom sa stať trvalými:

  • nástup amnézie;
  • rečových porúch, pacient sa stáva neschopný jasne vyjadriť sa pomocou slov, je nedostatok pochopenia významu prejavu iných ľudí.
  • porušenie schopnosti vykonávať aj tie najjednoduchšie akcie;
  • deformácia vizuálneho, sluchového, hmatového vnímania;
  • strata schopnosti vykonávať ústne a písomné úkony, účet.

V poslednej fáze má demencia hlbokú nezvratnú formu. Pacient sa stane neschopným samoobsluhy a vyžaduje si úplnú starostlivosť.

Príčiny porušenia

Presné príčiny, ktoré môžu spôsobiť Pickovu chorobu, neboli stanovené. Pravdepodobnými provokujúcimi faktormi však môžu byť:

  1. Dedičnosť. Veľmi často sa môže patológia diagnostikovať v najbližšom príbuznom pacienta.
  2. Poranenia hlavy, ktoré viedli k smrti neurónov.
  3. Intoxikácia - v tomto prípade sa nervová smrť vyskytuje v dôsledku dlhodobých systematických účinkov alkoholu, chemikálií, ktoré majú toxický účinok na telo. To isté platí aj pre anestéziu, ktorá sa používa mnohokrát.
  4. Duševné poruchy, ktoré sa predtým vyskytli.

Prejavy a charakteristické znaky

Vyšetrenie pacientov s diagnózou Pickovej choroby umožňuje identifikovať príznaky, ktoré sú rozdelené do dvoch skupín - výskyt ťažkostí s ústnou a písomnou rečou a poruchami správania.

Okolité osoby a príbuzní pacienta si všimnú, že má negatívne osobnostné zmeny.

Medzi charakteristické prejavy možno identifikovať:

  1. Atrofia v čelných častiach mozgu ovplyvňuje zvýšenú náladu, človek sa stáva úplne nezodpovedným vo veci života a dodržiavaním svojich povinností. Pozoruje sa rozptýlenie a nepozornosť. Pacienti majú často sexuálnu emancipáciu.
  2. Pri atrofii temporálnych lalokov sa opačné vlastnosti pozorujú u pacientov - stávajú sa zbytočne podozrivými, zdá sa im, že ich nepotrebujú iní, pociťujú pocit samoty a opustenia.
  3. Každá lokalizácia lézie rozbije reč, zmysel reči sa stáva jednoduchším, objavujú sa výrazy rovnakého typu, schopnosť vytvárať vety a komunikovať myšlienky, ako aj chápať a analyzovať reč iných ľudí, je narušená. Pacienti sa prestanú starať o seba, stanú sa čudnými. Tam sú konštantné záchvaty emocionálne výbuch.
  4. Uprostred vývoja ochorenia sa dramaticky mení hmotnosť pacienta, dochádza k obezite a potom dochádza k opačnému stavu - telo je vyčerpané so všeobecnou slabosťou a zhoršením funkcií fyziologických procesov.

Určite možno povedať, že Pickova choroba drasticky mení osobnosť človeka.

Včasná diagnóza - prvý krok k úspechu

Po klinickom vyšetrení a osobnom rozhovore s pacientom je možné ochorenie diagnostikovať.

Lekár by mal tiež viesť rozhovor s najbližšou rodinou, aby zistil fázy zmeny osobnosti.

Prieskumy sa vykonávajú pomocou týchto metód:

  • elektroencefalografia - detekcia aktivity elektrických impulzov v mozgu, v tomto prípade bude pozorovaná odchýlka od normy;
  • počítačová tomografia - fázové vyšetrenie mozgu.

Diferenciácia od Alzheimerovej choroby

Vrchol a Alzheimerova choroba majú jeden spoločný príznak - demenciu. Odlíšiť jednu chorobu od druhej podľa nasledujúcich kritérií:

  1. Vekové rozdiely. Pickova choroba sa vyvíja vo veku 50 rokov, kým Alzheimerova choroba nie je prakticky diagnostikovaná až do šesťdesiatich rokov.
  2. Tendencia k agresii voči príbuzným. Pacienti s porušením Peak, počnúc počiatočnými štádiami ochorenia, sa stávajú náchylnejší k tuláctvu, odolávajú väzbe blízkych. U pacientov s Alzheimerovou chorobou sa takéto prejavy vyskytujú oveľa neskôr.
  3. Je to všetko o pamäti. V prvých fázach Pickovej choroby neexistuje porucha pozornosti, človek sa môže pohybovať v teréne, vykonávať matematický výpočet. V prípade Alzheimerovej choroby bude hlavným príznakom prudký pokles pamäti.
  4. Problematika permisivity. Pri Alzheimerovej chorobe sa osobné zmeny nevyskytujú v skorých štádiách, zatiaľ čo pri Pickovej chorobe je patologická emancipácia odhalená, keď pacient bezmyšlienkovito sleduje svoje fyziologické inštinkty.
  5. Poruchy reči. Primárnym príznakom Pickovej choroby je zjavné vyčerpanie slovnej zásoby. S Alzheimerovou chorobou v skorých štádiách nie je reč narušená a proces je pomalší.
  6. Čítanie a písanie. Pacienti s Alzheimerovou chorobou takmer okamžite strácajú svoje schopnosti čítania a písania, u ľudí s Pickovou chorobou sa tieto zručnosti už dlho nestrácajú.

Ako pomôcť pacientovi a aké sú jeho šance

V súčasnosti neexistujú všeobecné spôsoby liečby Pickovej choroby. Lekár môže len predpísať liečbu drogovej závislosti na oddialenie progresívnych zmien a zlepšenie zdravotného stavu.

Moderná medicína však otvorila päť oblastí liečby, ktoré vám umožňujú dosiahnuť najväčší účinok pri spomaľovaní progresie procesu demencie. Patrí medzi ne:

  1. Substitučná liečba - inhibítory acetylcholinesterázy, inhibítory monoaminooxidázy, antidepresíva. Pôsobenie týchto liečiv je zamerané na zaplnenie deficitu určitých látok v ľudskom mozgu, ktoré sa v dôsledku atrofie prestanú vyrábať v správnom množstve.
  2. Neuroprotektory - neurotrofné látky, blokátory kalciových kanálov, antioxidanty, rastové faktory. Tieto lieky pomáhajú stimulovať mozgové bunky. V dôsledku toho sa metabolické procesy výrazne zlepšujú, čo pomáha spomaliť odumieranie neurónov a atrofiu mozgovej kôry.
  3. Tiež sa používajú protizápalové liečivá.
  4. Farmakologická korekcia existujúcich duševných porúch u ľudí. V tomto prípade sú predpísané antidepresíva, lieky, ktoré potláčajú agresiu.
  5. Psychologická odborná pomoc. Takáto terapia zahŕňa vykonávanie rôznych školení. Táto technika je veľmi účinná pri spomalení progresie ochorenia.

Pri diagnostikovaní tohto ochorenia je nepriaznivá prognóza života. Človek sa stáva bezmocným, neschopným samoobsluhy, takže potrebuje všedný dohľad, stráca sociálne a komunikačné zručnosti a stáva sa asociálnym.

Počas piatich rokov vedie choroba k morálnemu osobnému rozkladu a dochádza k stavu úplného poklesu psychofyzickej aktivity.

Stojí za to vedieť!

Pomerne často je Pickova choroba zamenená s Niemann Pickovou chorobou. Hlavným rozdielom medzi týmito dvoma ochoreniami je vekový indikátor. Ak je prvý zistený po 50 rokoch, druhý je diagnostikovaný v detstve a toto ochorenie sa nevzťahuje na mentálne poruchy.

Niemann Pickova choroba má dedičnú povahu. Vyskytuje sa v dôsledku porušenia metabolizmu lipidov, v dôsledku čoho sa tieto prírodné zlúčeniny akumulujú v mozgu, pečeni, slezine a pľúcach.

V závislosti od formy ochorenia možno prvé prejavy patológie nájsť u dieťaťa už za niekoľko mesiacov alebo v období dospievania. Patológie u dieťaťa pri narodení nie sú diagnostikované.

Mechanizmus dedičnosti nastáva mutáciou určitých génov. Ochorenie je spôsobené nedostatkom sfingomyelanínu, ktorý je zodpovedný za rozklad lipidov. Výsledkom je, že proces je narušený a lipidy sa akumulujú v bunkách a zvyšujú ich.

Diagnóza ochorenia odhalí patologické zväčšenie sleziny, nadobličiek, pečene. Farba orgánov sa mení, stáva sa žltkastým a škvrny sa objavujú v pľúcach.

Táto sekcia bola vytvorená tak, aby sa starala o tých, ktorí potrebujú kvalifikovaného špecialistu, bez toho, aby rušili obvyklý rytmus vlastného života.

Špičková choroba eseje

Choroba bola prvýkrát opísaná v roku 1892 Peakom, ktorý ho považoval za nezávislú chorobu skorej atypickej formy senilnej demencie (pozri). Nieologická nezávislosť ochorenia bola klinicky dokázaná mnohými výskumníkmi v 20-30 rokoch. 20 palcov Najvhodnejšie je P. b. na tzv. k systémovým atrofiám - k skupine dedičných a degeneratívnych ochorení nervového systému s patologickým zložením, procesom a jeho rôznou lokalizáciou. Pri klasifikácii duševných chorôb v neskorom veku P. b. zvyčajne kombinované v skupine presenilných demencií s inými, prejavujúce sa najmä v presenilnom veku a atrofických procesoch vedúcich k demencii: s Alzheimerovou chorobou (pozri Alzheimerovu chorobu), Jacob-Creutzfeldtovou chorobou (pozri Creutzfeldt-Jacobova choroba, chorea), Huntingtonova chorea). Takáto asociácia sa napriek nosologickým rozdielom medzi nimi javí ako legitímna vzhľadom na všeobecnú podobnosť ich klinického vývoja (tendencia k rozvoju demencie a narušenie vyšších kortikálnych funkcií) a morfologické prejavy (vývoj atrofických zmien v kortexe a subkortikálnych formáciách mozgu).

Priemerný vek pacientov v Krom je prejavom ochorenia 53-55 rokov (sú však prípady skoršieho a neskoršieho nástupu ochorenia).

obsah

Klinický obraz

Choroba sa vyvíja spravidla postupne a postupne. Vo väčšine prípadov P. b. Začína oslabením vyšších foriem intelektuálnej činnosti a zmien osobnosti, ktorých charakter koreluje s prevládajúcou lokalizáciou atrofického procesu. V prípade izolovanej alebo prevládajúcej porážky pólu a konvexity frontálnych lalokov, prevláda letargia, ľahostajnosť, apatia, vdýchnutie, emocionálna otupenosť, celkové zhoršenie mentálnej, rečovej a motorickej aktivity, s disociáciou medzi zánikom spontánnych impulzov a relatívnou bezpečnosťou ich vzrušivosti zvonku. So závažnosťou atrofie orbitálneho (bazálneho) kortexu dochádza k strate taktu a vzdialenosti, disinhibícii nižších inštinktov, eufórii, strate kritiky s relatívnym zachovaním pamäti a orientácie (pseudo-paralytický syndróm). S prevahou atrofických zmien v časových lalokoch dochádza k skorým stereotypom reči, akcií a pohybov. Intelekt od samého začiatku trpí, najmä najkomplexnejšie, abstrahujúce, zovšeobecňujúce, integrujúce procesy. Produktivita a mobilita myslenia, kritiky a úrovne úsudku sa neustále znižujú. S ďalšou progresiou ochorenia sa stále viac a viac vyvíja celková demencia (pozri). Iba vtedy sa objavuje skutočné oslabenie pamäti, zatiaľ čo v počiatočných štádiách ochorenia je strata pamäti v podstate „zdanlivá“, to znamená výsledok ľahostajnosti a pasivity pacientov.

Nasledujúce atypické počiatočné syndrómy sú relatívne zriedkavé: asténne a astenicko-depresívne syndrómy so sťažnosťami na slabosť, bolesti hlavy, závraty, poruchy spánku; syndrómy s nezvyčajne skorým vývojom fokálnych, najmä afázických porúch (pozri Afázia); syndrómy s prevahou psychotických porúch na začiatku procesu - najčastejšie s bludmi prenasledovania, žiarlivosti, poškodenia (viď nezmysel), ktoré v dôsledku nesprávneho správania pacientov často spôsobujú podozrenie na prítomnosť schizofrenického procesu; syndrómy, pri ktorých sú poruchy reálnej pamäte zistené veľmi skoro. Napriek atypickej povahe počiatočného obrazu ochorenia sa ďalší priebeh zvyčajne významne neodlišuje od stereotypu typického pre P. b.

V rozloženom kline sa k progresívnej demencii pripája obraz choroby (nazývanej druhý stupeň vývoja niektorými výskumníkmi), poruchy vyšších kortikálnych funkcií a rôzne, najmä extrapyramidové, neuroly. Súčasne zostáva charakteristika dehmentie na P. jeho „fokálne“ sfarbenie je buď vo forme stupňa stupňa, ktorý dosiahol maximálnu intenzitu, alebo vo forme výrazu pseudo-paralitárneho alebo stereotypného správania.

Okrem porúch vyšších kortikálnych funkcií, v rozšírenom kline, obraz v P. b. existujú aj rôzne nevrolové symptómy (záchvaty „straty tónu“ bez kŕčov a straty vedomia); amyostatické-hyperkinetické syndrómy rôznej závažnosti; rôzne subkortikálne hyperkinézy (pozri), vrátane choreo a atetoidných a pyramidálnych symptómov (pozri pyramídový systém), často jednostranných, počas prechodu atrofického procesu na predný centrálny gyrus.

Pre poslednú fázu P. b. príznaky pseudobulbárnej obrny (pozri) sú charakteristické - násilný plač, smiech alebo grimasy, rovnako ako rôzne grasping a ústne automatizmy a reflexy. V terminálnom štádiu dochádza k kachexii (pozri), pacienti sa stávajú úplne bezmocnými, nedostupnými pre akýkoľvek kontakt; reč a akékoľvek iné príznaky mentálnej aktivity úplne zmiznú.

Etiológia a patogenéza

Etiológia a patogenéza P. b. nedostatočne študované. Mnohí výskumníci ho pripisujú dedičným chorobám, iní sa domnievajú, že vo významnej časti prípadov sa dedičná povaha utrpenia nepreukáže. Početné prípady manželstva P. b. s prevažujúcou akumuláciou druhých prípadov vo vytváraní probandu. Známe sú rodiny, u ktorých sa okrem P. b. Pozorovali aj ďalšie dedičné degeneratívne formy (vrátane Huntingtonovej chorey). Vonkajšie faktory, napríklad zranenia, infekcie, hrajú zjavne len provokujúcu alebo vážiacu úlohu.

Patologická anatómia

Patologické zmeny v P. b. charakterizované selektívnou atrofiou ch. ARR. kortex a biela hmota mozgových hemisfér. Niekedy atrofia v oveľa menšom rozsahu zachytáva subkortálne uzliny a sekcie kmeňa. Rozlišujte medzi atrofiou prevažne frontálnou (obr. 1) alebo časovými lalokmi, často kombinujte ich porážku. Často sa do tohto procesu zapájajú parietálne laloky, ale ich izolovaná porážka, ako aj atrofia okcipitálnych lalokov, je extrémne vzácna. Keď atrofia predných lalokov precentrálneho gyrusu zvyčajne zostáva nedotknutá. Atrofia sa vyvíja spravidla v symetrických oblastiach oboch hemisfér, niekedy výraznejšie vľavo a veľmi zriedka na pravej hemisfére.

Existujú histologicky označené progresívne hrony, dystrofické zmeny nervových buniek vo forme vrások, atrofia, nová degenerácia lipofusci, končiac cytolýzou (pozri) a vedúca k ostrej difúzii a niekedy fokálnemu vyprázdňovaniu, ktoré je sprevádzané výraznou náhradnou gliózou v dôsledku proliferácie hlavne astrocyty a oligodendrogliocyty (pozri Gliosis). Bunková devastácia je obzvlášť viditeľná v horných vrstvách (II - IIIa) mozgovej kôry (obr. 2). Charakteristické znaky P. b. Sú výskyt opuchnutých balónikovitých buniek s centrálnou chromatolýzou a ektopiou jadra (obr. 3a), ktoré sa podobajú neurónom s primárnou stimuláciou počas axonálnej reakcie, niekedy sa menia na super-napučané homogenizované bunky, ako aj výskyt neurónov s argofilnou cytoplazmou guľovité inklúzie - odberové telesá (obr. 3, b). Podľa Escherolla (R. Escourolle, 1956) sa opuchnuté bunky nachádzajú v približne 60% prípadov P., B. zatiaľ čo argentofilné inklúzie - v 20%. Prevažujúca lokalizácia opuchnutých buniek - III - V vrstvy kortexu, neuróny s argentofilnými inklúziami - najčastejšie hipokampus. Tieto zmeny sa však môžu vyskytnúť vo všetkých mozgových štruktúrach, ktoré prešli atrofiou a dokonca v kmeňových bunkách mozgu.

Obraz elektrónového mikroskopu opuchnutých buniek a neurónov s argentofilnými inklúziami je charakterizovaný odlišne. Niektorí výskumníci nenašli ultraštrukturálne rozdiely medzi týmito dvoma typmi poškodenia neurónov, iní naznačujú, že argentofilné inklúzie sú tvorené nepravidelnými sieťami proliferujúcich neurofilamentov a lipofuscínových granúl a cytoplazmatická ultraštruktúra napučaných neurónov je reprezentovaná rozsiahlymi zónami obsahujúcimi granulovaný materiál, rozptýlené neurotubuly a modifikované mitochondrie. neurofilamenty (pozri nervová bunka).

Zmeny v myelínových vláknach sú vyjadrené v vretenovitom a sférickom napúčaní myelínových puzdier, pri rozpade myelínu a demyelinácii, niekedy je zaznamenaný opuch axiálnych valcov. Je vyjadrený názor na primárne poškodenie vlákien v P. Cievne zmeny sa prejavujú ako znížená priepustnosť stien krvných ciev, fibróza malých tepien a kapilár.

Diagnóza

Diagnóza je vo väčšine prípadov založená na analýze klinu, charakteristikách a stereotype ochorenia. Z paraklinických metód na vylúčenie nádorového procesu je znázornená pneumoencefalografia (pozri): nad atrofickými lalokmi mozgu sa v kombinácii s vnútorným hydrocefalom deteguje akumulácia vzduchu. Elektroencefalogram (pozri Elektroencefalografia), ktorý je menej dôležitý ako pri Alzheimerovej chorobe, dominujú krivky s nízkou amplitúdou s vyhladenými regionálnymi rozdielmi. V mozgovomiechovom moku (pozri) sa u niektorých pacientov vyskytujú nerovnomerne výrazné zmeny (mierne zvýšenie celkového proteínu, pozitívne globulínové reakcie, malé zuby pri Langeovej reakcii).

liečba

V počiatočných štádiách ochorenia sa dočasný priaznivý účinok dosahuje výmenou (v priebehu 2 - 3 mesiacov) s použitím aminalonu (až 3-4 g denne) alebo nootropilu (až 2-3 g denne). V psychotických formách ochorenia (bludné alebo halucinačné-bludné stavy, abnormálne správanie) sú predpísané malé dávky neuroleptík (aminazín, neuleptil).

Prognóza je slabá; priemerné trvanie P. b. - 6-8 rokov. Zdravotné postihnutie sa stráca včas a úplne; už v relatívne skorých štádiách ochorenia pacienti potrebujú trvalý pobyt v psychiatrickej nemocnici. V terminálnom štádiu úmrtia dochádza v stave marasmu (pozri) alebo pri interkurentných ochoreniach.

Prevencia sa nevyvinula.

Bibliografia: Viacnásobný sprievodca patologickou anatómiou, ed. A.I. Strukova, zv. 2, str. 601, M., 1962; Tsivilno V.S. K patomorfológii choroby Pick, Zhurn, neuropat a psikhiat., T. 57, storočie. 4, s. 534, 1957, bibliogr. Shternberg E. Ya Klinika demencie presenilného veku, L., 1967; Gerontologická psychiatria, M., 1977; Bini L. Le demenze prese-nili, Roma, 1948; B r i o n S., M i k o 1 J. a. Zisťujúce zistenia v Pickovej chorobe, Progr. Neuropath., V. 2, str. 421, 1973; Constantinidis J., Richard J. a. Tissot R. Pickova choroba, Europ. Neurol., V. 11, str. 208, 1974, bibliogr. Handbuch der speciellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. a., Bd13, T. 1, Bandteil A,. 614, B. u. a., 1957; Vyberte A. tiber die Beziehungen der seni-len Hirnatrophie zur Aphasie, Prag. med. Wschr., S. 165, 1892; Sjogren, T., Sjogren, H. u. Lindgren A.G.H. Morbus Alzheimer und morbus Pick, Štokholm, 1952; Spatz H. Die "systema-tischen Atrophien", Arch. Psychiat. Nervenkr., Bd 108, S. 1, 1938; Atrofia Stertza G. Picka, Z. Neurol. Psvchiat., Bd 101, S. 729, 1926.

E. Ya Sternberg; P. B. Kazakova (pat. An.).

Pickova choroba: príčiny, príznaky, liečba

Pickova choroba je ochorenie, ktoré sa vyskytuje v starobe a je spojené s procesmi atrofie určitých častí mozgu. Vo väčšine prípadov patologický proces pokrýva čelné, temporálne a parietálne laloky. Ženy sú choré častejšie ako muži, ale tento rozdiel nie je taký významný ako u iných atrofických procesov súvisiacich s vekom v mozgu. Priemerná dĺžka života pri Pickovej chorobe je 6, niekedy 8 rokov, a výrazné zmeny v osobnosti pacienta sú zaznamenané už v ranom štádiu.

Príčiny ochorenia

Povaha tohto ochorenia, ako aj iných chorôb zo skupiny atrofických procesov v mozgu, dnes nie je známa. Predtým sa predpokladalo, že je to geneticky determinované, ale nedávne štúdie naznačujú absenciu akýchkoľvek zmien v genotype osôb trpiacich Pickovou chorobou.

Zmeny v mozgu súvisiace s vekom s účinkom pomalých vírusových infekcií na nich pravdepodobne hrajú úlohu.

Je možné, že vaskulárne poruchy, ktoré ešte neboli študované, majú určitý význam vo vývoji ochorenia.

Príznaky Pickovej choroby

Priemerný vek nástupu je 50 - 55 rokov. Už v počiatočných štádiách ochorenia sa objavujú hlboké, progresívne zmeny osobnosti, zatiaľ čo poruchy takzvaných inštrumentálnych funkcií - zmyslové vedomosti, pamäť, pozornosť - sú dlhodobo mierne.

Po prvé, príbuzní pacienta zaznamenávajú pokles jeho myslenia, úrovne úsudkov a záverov a kritikov.

V závislosti od lokalizácie atrofického procesu sa môžu vyskytnúť určité symptómy:

  • citová otupenosť, pasivita, ľahostajnosť, nečinnosť;
  • ochudobnenie motility a reči;
  • prudký pokles kritiky;
  • eufória;
  • strata morálnych a etických postojov;
  • sexuálne oslobodenie;
  • stereotypy akcií, písania a reči;
  • menej často, krátkodobé mentálne poruchy (halucinácie, bludy o žiarlivosti, obťažovanie alebo poškodenie, paranoidné epizódy, psychomotorická agitácia);
  • povinnými prejavmi Pickovej choroby sú fokálne poruchy mozgovej kôry (poruchy reči až po úplnú afáziu; gramatická, slovná zásoba, sémantické ochudobnenie reči, „neochota“ pacientov hovoriť, opakovanie počutých slov, fráz (echolalia)); na rozdiel od Alzheimerovej choroby sa však fokálne symptómy objavujú v neskorších štádiách ochorenia a sú mierne;
  • porušenie písania, čítania a počítania;
  • poruchy pohybu (pomalosť, ochudobnenie pohybov alebo (menej často) hyperkinéza).

Ako postupuje atrofický proces, vyššie uvedené symptómy tiež neustále napredujú, čo vedie k zníženiu intelektuálnej aktivity, mentálnemu postihnutiu pacientov, zničeniu všetkých typov pamäte a reči. Hlboká demencia a marasmus sa vyvíjajú, pacienti sú úplne bezmocní.

Prognóza ochorenia je mimoriadne nepriaznivá.

Diagnóza Pick choroby

Výskyt príznakov demencie v predškolskom veku umožňuje podozrenie z jedného z ochorení skupiny atrofických procesov v mozgu.

Elektroencefalografia (EEG) má diagnostickú hodnotu, počas ktorej sa v čelných elektrónoch zaznamenávajú vlny so zníženým napätím.

Počas počítačovej tomografie (CT) je možné detegovať zväčšenie komôr, vnútorný hydrocefalus a atrofiu frontálnych lalokov mozgu.

Pri stanovení diagnózy musí lekár rozlišovať Pickovu chorobu od Alzheimerovej choroby, pseudoparalytickej formy aterosklerotickej demencie a senilnej demencie:

  • pri Alzheimerovej chorobe sa psychika pacienta rozpadá pomerne pomaly, fokálne príznaky sa objavujú už v ranom štádiu a sú výrazné;
  • Pickova choroba sa odlišuje od aterosklerotickej demencie jednotným priebehom a rýchlym vývojom celkovej demencie;
  • ochorenie sa líši od senilnej demencie v podobe amnézie (jednotná strata pamäte pre súčasné a minulé udalosti).

Vyberte liečbu ochorenia

Špecifické prostriedky na prevenciu alebo spomalenie progresie tohto ochorenia dnes neexistujú.

  • Zvyčajne je určený na liečbu sprievodnej a zhoršujúcej sa prognózy Pickovej choroby.
  • V prípade psychózy pacienti dostávajú psychotropné lieky v malých dávkach.
  • Keď aspontannost (pomalý pohyb, letargia) - psychostimulanciá.

Ako Pickova choroba postupuje veľmi rýchlym tempom, pacienti čoskoro po debutovaní ochorenia sa stanú úplne bezmocnými a je potrebná nepretržitá dôkladná starostlivosť o ne. V tejto fáze sa odporúča hospitalizácia pacientov v psychiatrickej nemocnici.

Ktorý lekár by mal kontaktovať

V počiatočnom štádiu ochorenia je niekedy možné presvedčiť pacientov, aby navštívili neurológa. V budúcnosti sa s nimi zaobchádza psychiatrom.

Zobraziť populárne články

Pomôžte deťom

Užitočné informácie

Kontaktujte odborníkov

Služby telefonického nahrávania pre špecialistov v Moskve:

Informácie sa poskytujú len na informačné účely. Nevykonávajte samoliečbu. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom.

Redakčná adresa:, Moskva, 3. Frunzenskaya st., 26

Vrchol ochorenia: príznaky a liečba

Pickova choroba - hlavné príznaky:

  • Výkyvy nálady
  • Porucha reči
  • Zníženie pamäte
  • Strata pamäte
  • pružnosť
  • Porušenie logického myslenia
  • demencie
  • Sexuálna promiskuita
  • Porucha vnímania zvuku
  • Porucha zraku
  • Znížená sebakritika ich správania
  • Zhoršené hmatové vnímanie
  • sebectvo

Pickova choroba je ireverzibilný patologický proces, ktorý vedie k úplnej atrofii mozgovej kôry, najčastejšie v čelných a temporálnych lalokoch. To v konečnom dôsledku spôsobuje demenciu. Choroba je zvyčajne diagnostikovaná po dosiahnutí veku 50 rokov, sú však možné prípady poškodenia ľudí mladšieho alebo vyššieho veku. Liečba je vo väčšine prípadov paliatívna a je zameraná na zlepšenie kvality života pacienta.

etiológie

Klinickí lekári identifikujú nasledujúce etiologické faktory pre rozvoj tohto ochorenia:

  • genetická predispozícia;
  • poranenia hlavy;
  • nádor na mozgu;
  • nadmerné požívanie alkoholu alebo užívanie drog;
  • nekontrolované lieky bez zjavnej potreby;
  • nedostatok základných vitamínov a minerálov v tele.

Okrem toho je potrebné poznamenať, že riziko vzniku demencie u Pickovej choroby je vyššie u tých, ktorí už majú podobné ochorenia v rodinnej anamnéze alebo trpia chronickými infekčnými chorobami s poškodením mozgu.

klasifikácia

Existujú tri fázy vývoja Pickovej choroby, z ktorých každá je charakterizovaná klinickým obrazom a prognózou. Treba poznamenať, že vývoj ochorenia v poslednom štádiu je nezvratný patologický proces a často vyvoláva rozvoj sprievodných somatických ochorení.

Existujú také štádiá vývoja ochorenia:

  • prvé alebo počiatočné - pozorujú sa negatívne zmeny v správaní ľudí. Najčastejšie ide o sebeckú orientáciu, podráždenosť, agresiu voči iným;
  • druhým je postup klinického obrazu prvého štádia, intelektuálne schopnosti človeka sa zhoršujú, neexistuje logické myslenie, pacient sa nedokáže vyrovnať so základnými hygienickými postupmi;
  • hlboká demencia, človek potrebuje neustálu starostlivosť.

V poslednom štádiu vývoja ochorenia už nemá lieková terapia zmysel. V tomto prípade je základom zlepšenia kvality života pacienta ošetrovateľská starostlivosť.

symptomatológie

Je potrebné poznamenať, že klinický obraz Pickovej choroby po dlhú dobu jasne nemá žiadne výrazné príznaky. Pacient môže príležitostne pociťovať zhoršenie pamäti, zmätenosť, ktorá sa pripisuje prirodzeným fyziologickým zmenám s vekom. Ako sa vývoj patologického procesu zhoršuje, klinický obraz bude intenzívnejší.

Pre prvý stupeň vývoja ochorenia je charakteristický prejav týchto príznakov:

  • emancipácia v správaní, znaky egoizmu;
  • zníženie sebakritiky voči ich správaniu;
  • sexuálna promiskuita;
  • epizódy ostrých psycho-emocionálnych zmien bez zjavného dôvodu;
  • porucha reči - pacient môže neustále opakovať tie isté slová alebo frázy;
  • mierne poškodenie pamäte.

V druhej fáze vývoja ochorenia sa klinický obraz prvého štádia zhoršuje a dopĺňa nasledujúcimi príznakmi: t

  • amnézia krátkeho trvania alebo perzistentná;
  • porucha reči - pacient čiastočne alebo úplne stráca schopnosť vyjadriť svoje myšlienky slovami, nechápe význam toho, čo mu bolo povedané;
  • porušenie predchádzajúcej schopnosti vykonávať logické činnosti;
  • zhoršenie zrakového, sluchového a hmatového vnímania.

V tretej fáze vývoja Peakovej choroby sa príznaky len zhoršujú a zaznamenávajú sa všetky príznaky hlbokej demencie. V tomto stave už pacient nie je schopný odpovedať na svoje činy, nemôže sa samostatne vyrovnať so základnými hygienickými postupmi a nemôže sa udržiavať. Neexistuje tiež žiadna dlhodobá pamäť - občasná osoba alebo neustále nepozná svojich blízkych.

Takýto ľudský stav si vyžaduje plnú a neustálu starostlivosť.

Ignorovanie alebo samoliečba je v tomto prípade silne odradzovaná. Musíte tiež pochopiť, že psycho-emocionálny stav osoby s touto chorobou môže byť nebezpečný pre seba aj pre iných, preto je nevyhnutný neustály dohľad, ktorý podlieha pravidlám ošetrovateľského procesu.

diagnostika

V prítomnosti vyššie uvedeného klinického obrazu by sa mal obrátiť na psychiatra a neurológa.

Diagnóza podozrenia na Pickovu chorobu pozostáva z nasledujúcich opatrení:

  • na základe fyzického vyšetrenia pacienta a osobného rozhovoru lekár hodnotí psycho-emocionálny stav pacienta;
  • CT a MRI - na posúdenie stavu mozgu;
  • electroencephalography.

Laboratórne testy v tomto prípade nepredstavujú žiadnu diagnostickú hodnotu. V niektorých prípadoch možno budete potrebovať biochemický krvný test.

Treba poznamenať, že toto ochorenie sa musí odlišovať od týchto ochorení: t

Na základe výsledkov vyšetrenia môže lekár určiť stupeň vývoja patologického procesu a zvoliť optimálnu taktiku udržiavacej liečby.

liečba

Bohužiaľ, v súčasnosti sa nenašlo žiadne účinné liečivo, ktoré by eliminovalo túto chorobu. V tomto prípade sú všetky lekárske opatrenia zamerané na zlepšenie kvality života pacienta.

Liečba liekmi môže zahŕňať nasledujúce lieky:

Tam sú tiež zasadnutia psychoterapie, kognitívne tréning, arteterapia, zmyslové miestnosti, atď.

Okrem toho je potrebné vziať do úvahy nasledujúce všeobecné pokyny pre starostlivosť o pacientov: t

  • neustála psychologická podpora, takže liečba sa najlepšie vykonáva doma, v známom a príjemnom prostredí pre osobu;
  • musíte dodržiavať výživu pacienta - malo by to byť jednoduché, ale zároveň vysoko kalorické, obsahovať všetky potrebné vitamíny;
  • Každý deň, najmä pred spaním, musíte chodiť na čerstvom vzduchu;
  • na noc by mal pacient dostať prášok na spanie predpísaný lekárom alebo sedatívom.

Malo by byť jasné, že všetky lekárske odporúčania sú zamerané výlučne na udržanie života pacienta. Úplne odstránenie ochorenia je nemožné.

výhľad

S Pickovou chorobou je prognóza slabá. Priemerná dĺžka života pre túto patológiu je 8 - 10 rokov. V záverečných fázach dôjde k úplnému rozpadu osoby ako osoby a kachexia a šialenstvo. Títo pacienti potrebujú nepretržitú starostlivosť, preto je najlepšie vykonávať liečbu na špecializovanej klinike, kde je miesto pre kvalifikovaný zdravotnícky personál.

Ak si myslíte, že máte Pickovu chorobu a príznaky charakteristické pre túto chorobu, potom vám môžu pomôcť lekári: neurológ, psychiater, psychoterapeut.

Taktiež odporúčame využiť službu online diagnostiky chorôb, ktorá na základe zadaných príznakov vyberá možné ochorenia.

Schizofrénia je podľa štatistík jednou z najčastejších príčin zdravotného postihnutia na svete. Samotná schizofrénia, ktorej príznaky sú charakterizované vážnymi poruchami spojenými s procesmi myslenia a emocionálnymi reakciami, je duševná choroba, z ktorých väčšina sa vyskytuje v období dospievania.

Otras mozgu je patologický stav, ktorý sa vyskytuje na pozadí zranenia hlavy, ktoré je špecifické pre jeden alebo druhý. Otras mozgu, ktorého symptómy nie sú v žiadnom prípade spojené s vaskulárnymi patológiami, je sprevádzaný náhlou dysfunkciou mozgu. Je pozoruhodné, že v prípade poranenia je mozgová príhoda mozgu diagnostikovaná v približne 80% prípadov.

Encefalopatia mozgu je patologický stav, pri ktorom v dôsledku nedostatočného kyslíka a krvi v mozgovom tkanive odumierajú nervové bunky. V dôsledku toho sa objavujú oblasti rozpadu, dochádza k stagnácii krvi, vznikajú malé lokálne oblasti krvácania a vzniká opuch meningov. Choroba je ovplyvnená hlavne bielym a sivým materiálom mozgu.

Zlyhanie tela, ktoré je charakterizované progresiou zhoršenia krvného zásobovania mozgového tkaniva, sa nazýva ischémia. Ide o závažné ochorenie, ktoré postihuje predovšetkým cievy mozgu, blokuje ich a tým spôsobuje nedostatok kyslíka.

Senilné šialenstvo (senilná demencia) je ochorenie súvisiace so starnutím, ktoré je charakterizované zhoršením kognitívnych schopností, poklesom psycho-emocionálnej aktivity a všeobecným vyčerpaním tela. Toto ochorenie je náchylnejšie na ľudí, ktorí trpeli alebo majú kardiovaskulárne ochorenia, avšak neexistujú žiadne presné dôvody pre rozvoj tohto ochorenia. Treba poznamenať, že vo väčšine prípadov ide o nezvratný patologický proces, ktorý je najčastejšie diagnostikovaný u ľudí starších ako 65 rokov. Existuje aj predčasný marasmus, ktorý môže byť spôsobený určitými patologickými procesmi alebo poraneniami hlavy, centrálnym nervovým systémom. Liečbu senilného šialenstva by mal predpisovať len lekár, o otázke hospitalizácie sa rozhoduje individuálne.

S cvičením a striedmosťou môže väčšina ľudí robiť bez medicíny.

Symptómy a liečba ľudských chorôb

Reprodukcia materiálov je možná len so súhlasom správy a označením aktívneho odkazu na zdroj.

Všetky poskytnuté informácie podliehajú povinnej konzultácii so svojím lekárom!

Otázky a návrhy: [javascript protected email address]

Pickova choroba

Etiológia a patologický obraz Pickovej choroby. Symptómy a rozdiely oproti Alzheimerovej chorobe. Fázy vývoja ochorenia. Diagnostické postupy na posúdenie stavu mozgu. Symptomatická lieková liečba Pickovej choroby.

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Študenti, študenti postgraduálneho štúdia, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu vo svojom štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Zatiaľ nie je k dispozícii žiadna verzia HTML.

Stiahnite si archív práce kliknutím na odkaz nižšie.

Podobné dokumenty

Chronické progresívne ochorenie centrálneho nervového systému s deštrukciou a atrofiou mozgovej kôry. Príčiny Pickovej choroby, patogenéza, neuromorfologické zmeny. Klinické príznaky a synonymá ochorenia. Diagnóza, liečba, prognóza.

Hlavné charakteristiky Huntingtonovej choroby ako genetickej patológie nervového systému. Diagnóza v počiatočnom štádiu ochorenia. Príčiny Pickovej choroby, jej diagnostika a liečba. Spontánne ochorenie - Creutzfeldt-Jakobova choroba.

Dedičné ochorenia spojené s poruchou metabolizmu lipidov: Gaucherova choroba, Tay-Sachsova choroba, Niemann-Pickova choroba. Symptomatológia, priebeh ochorenia, metódy diagnostiky, liečby a prevencie. Genetické aspekty chorôb. Predpovede pre trpiacich.

Patologické vyšetrenie orgánov. Veľké metabolické zmeny pri Niemann-Pickovej chorobe. Vedľajšie príznaky hypersplenizmu. Prvé klinické príznaky ochorenia, porušenie katabolizmu sfingomyelínu a jeho akumulácia v bunkách postihnutých orgánov.

Etiológia Alzheimerovej choroby - chronické progresívne degeneratívne ochorenie mozgu, prejavujúce sa poruchou pamäti a kognitívnych funkcií. Presenilná demencia Alzheimerovho typu. Režim inhibítora acetylcholinesterázy.

Epidemiologické štúdie Alzheimerovej choroby ako najbežnejšieho neurodegeneratívneho ochorenia. Atrofia mozgu. Klinické štádiá. Presenilná demencia. Analýza rádionuklidov. Senzorická integračná terapia.

Degeneratívne ochorenie mozgu s neuropatologickými príznakmi. Demencia pri Alzheimerovej chorobe. Klinické formy demencie Alzheimerovho typu. Stratégie pre terapeutickú expozíciu. Vývoj prežívajúcich schopností pacientov.

Definícia a prevalencia Alzheimerovej choroby. Štúdium patogenézy a patológie ochorenia. Rozdiely medzi presenilnými a senilnými formami ochorenia. Charakteristiky toku a prognózy. Liečba a terapie orientované na kognitívne funkcie.

Definícia a klasifikácia typov vibrácií. Etiológia a patogenéza vibračného ochorenia ako choroby z povolania, jeho forma. Charakteristika štádií vibračného ochorenia, diagnostických metód, liečebných a fyzioterapeutických terapií.

Štúdium koncepcie a typov výškovej choroby. Štúdia kompenzačných reakcií spôsobených nedostatkom kyslíka. Klinický obraz akútneho a chronického horského ochorenia. Prevencia a medikamentózna liečba pľúcneho edému a mozgu vo vysokých výškach.

Diela v archívoch sú krásne navrhnuté podľa požiadaviek vysokých škôl a obsahujú výkresy, schémy, vzorce atď.

PPT, PPTX a PDF súbory sú prezentované iba v archívoch.

© 2000 - 2018, Olbest LLC Všetky práva vyhradené.

Pickova choroba

Pickova choroba je variantom senilnej demencie s atrofickými zmenami lokalizovanými prevažne v temporálnych a frontálnych lalokoch mozgu. Klinicky sa prejavujúce narušenie správania s asociálnymi sklonom a disinhibíciou inštinktov, progresívnym rozpadom kognitívnych funkcií. Zoznam diagnostických opatrení zahŕňa EEG, UZDG mozgových ciev, Echo-EG, konzultácie psychiatra, CT vyšetrenia, CT vyšetrenia alebo MRI mozgu. Liečba spočíva v dlhodobom podávaní anticholínesteráz, memantínu, nootropík, ale nebráni úplnému intelektuálnemu a mnestinálnemu rozpadu osobnosti.

Pickova choroba

Pickova choroba je zriedkavý typ frontotemporálnej demencie s charakteristikou začínajúcou vo veku a prevládajúcou atrofiou temporálnej kôry a frontálnych lalokov mozgu. Pomenovaný na počesť Arnolda Picka, ktorý ho opísal v roku 1892. Peak sám považoval patológiu opísanú ním len za samostatnú klinickú verziu senilnej demencie. Avšak neskôr, po identifikácii charakteristických morfologických znakov potvrdených patologicko-anatomickými štúdiami, bola Pickova choroba identifikovaná ako nezávislá nozológia.

Údaje o prevalencii ochorenia sa nezhromažďujú kvôli jeho vzácnosti a ťažkostiam pri diagnostike in vivo. V literatúre je dokázané, že Pickova demencia sa vyskytuje štyrikrát menej ako Alzheimerova choroba. Muži ochorejú menej často ako ženy. Neustále a rýchlo sa rozvíjajúca povaha patológie, ťažkosti s jej diagnostikovaním a liečbou robia z Pickovej choroby naliehavý problém modernej gerontológie a neurológie.

Príčiny ochorenia

Etiológia zostáva nevysvetlená. Rodinné prípady ochorenia naznačujú výskumníkom myšlienku jej dedičného charakteru. Avšak sporadické prípady sú pozorované oveľa častejšie ako rodinné a v rámci jednej rodiny sú bratia a sestry chorí častejšie ako príbuzní v rôznych generáciách. Medzi možné etiofaktory patria dlhodobé účinky škodlivých chemikálií na mozog. To môže zahŕňať aj použitie anestézie, najmä v prípadoch jej častého užívania alebo nedostatočného dávkovania. Niektorí autori sa domnievajú, že Pickova choroba sa môže vyvinúť v dôsledku predchádzajúcej duševnej poruchy. Spolu s tým, výskumníci majú sklon veriť, že také faktory, ako je intoxikácia, traumatické poranenie mozgu, infekcie, duševné poruchy, vitamín nedostatky c. V hre len provokatívna úloha.

Morfologicky determinované atrofické procesy v frontálnych a temporálnych lalokoch mozgu, často výraznejšie na dominantnej hemisfére. Atrofia ovplyvňuje kortex aj subkortikálne štruktúry. Neexistujú žiadne zápalové zmeny. Cievne poruchy nie sú charakteristické ani mierne. Senilné plaky a neurofibrilárne plexusy typické pre Alzheimerovu chorobu chýbajú. Patognomonické pre Pickovu chorobu sa považujú za intraneuronálne argentofilné inklúzie.

Príznaky Pickovej choroby

Pri jeho vývoji prechádza Pickova choroba 3 postupnými štádiami. V počiatočnej fáze prevládajú zmeny osobnosti so stratou rozvinutých morálnych princípov. Človek sa stáva veľmi sebeckým, pozoruje sa asociálne správanie. Inhibícia inštinktov a strata kontroly nad ich činnosťou vedie k okamžitej realizácii inštinktov (fyziologické potreby, sexuálna túžba) bez ohľadu na životné prostredie a prostredie. Kritika pacienta sa výrazne znižuje a jeho správanie vysvetľuje tým, že „nemohol odolať“, „stalo sa to“, „nemohol čakať“. V tejto súvislosti je možný rozvoj bulímie, hypersexuality a iných porúch. Zmeny v reči sa obmedzujú na opakované opakovanie slov, fráz, vtipov, príbehov alebo tajomstiev (príznak „gramofónového záznamu“). Je zaznamenaná eufória alebo apatia.

Prevalencia počiatočného obdobia Pickovej demencie niektorých prejavov na klinike závisí od lokalizácie objavujúcich sa atrofických procesov v mozgu. Bazálna frontálna atrofia je teda sprevádzaná poruchami osobnosti, emocionálnou nestabilitou, zmenou obdobia rigidity a disinhibície; konvexitálna atrofia frontálneho laloku - kombinácia asociálneho správania s apatiou a abuliou - strata impulzov a túžob, úplný nedostatok vôle. S prevahou atrofie na ľavej hemisfére sa poruchy správania objavujú na pozadí depresie. Pravostranná atrofia je charakterizovaná nedostatočným správaním v kombinácii s eufóriou.

V druhej fáze sa objavujú a rastú kognitívne poruchy. Senzomotorická afázia sa vyskytuje - pacient nemôže formulovať svoje myšlienky a stráca schopnosť porozumieť reči druhých. Existujú alexia, agraphia a akakúl - strata zručností čítania, písania a počítania. Existuje amnézia - strata pamäte, agnosia - zmena vo vnímaní sveta a porušovanie praxe - schopnosť dôsledne vykonávať činnosti. Pôvodne môže byť porucha kognitívnych funkcií epizodická, potom sa stáva trvalým a postupuje až do úplnej intelektuálnej deštrukcie osobnosti. U mnohých pacientov sa hyperalgézia kože (hypersenzitivita) stáva zvláštnym prejavom.

Tretia fáza Pickovej choroby je hlboká demencia. Pacienti sú imobilizovaní kvôli extrémnej apraxii, dezorientovaní, neschopní elementárnych činností samoobsluhy, potrebujú neustálu starostlivosť. Tento stav vedie k úmrtiu pacientov v dôsledku cerebrálnej nedostatočnosti alebo interkurentných infekcií (infekcia preležanín s rozvojom sepsy, kongestívna pneumónia, vzostupná pyelonefritída atď.).

Diagnóza Pick choroby

Rovnako dôležité v diagnóze je prieskum pacienta a jeho príbuzných, štúdium histórie, objektívne vyšetrenie. Pyramídové symptómy v neurologickom stave nie sú typické. V prípade atrofického procesu subkortexu je možné identifikovať znaky poškodenia extrapyramídového systému (hyperkinéza, prejavy sekundárneho parkinsonizmu). Somatický stav v štádiu 1-2 Pickovej demencie je zvyčajne uspokojivý. Počas diagnózy by mala byť Pickova choroba diferencovaná od vaskulárnej demencie, Alzheimerovej choroby, intracerebrálnych nádorov s lokalizáciou v predných lalokoch, arteriovenóznych malformácií mozgu a schizofrénie.

Klinické údaje (vek nástupu ochorenia, jeho prejavy s poruchami správania, po ktorých nasleduje pridanie kognitívnej dysfunkcie, absencia mozgových a pyramídových symptómov, atď.) Umožňujú neurológovi prevziať Pickovu chorobu len v druhom štádiu, keď sú kognitívne poruchy. Zmeny v správaní, ktoré charakterizujú debut choroby, sa často mýlia s duševnými poruchami, a preto sa príbuzní pacientov najskôr snažia o pomoc psychiatra.

Pri vykonávaní EEG u pacientov s demenciou Pick odhalil pokles napätia bioelektrickej aktivity v čelných elektródach. REG a transkraniálne USDG nevykazujú významné vaskulárne poruchy. Podľa Echo EG môže byť diagnostikovaný mierny hydrocefalus. Zobrazovanie atrofických zmien v mozgu umožňuje tomografické metódy: CT, MSCT a MRI. MRI mozgu odhaľuje rednutie mozgovej kôry, oblasti atrofického poklesu hustoty mozgovej substancie v frontálnych a temporálnych lalokoch, expanziu subarachnoidných priestorov.

Liečba a prognóza Pickovej choroby

Špecifická liečba nebola vyvinutá. V liečebnom režime spravidla zahŕňajú anticholinesterázové liečivá (cholín alfoscerat, galantamín, rivastigmín, donepezil), nootropy (piracetam, furtura acetam, kyselina gama-aminomaslová), memantín. V prítomnosti agresívneho správania sa predpisujú antipsychotiká: alimemazín, chlorprotixen. V počiatočných štádiách sa odporúča psychoterapia, účasť na kognitívnom tréningu, poradenstvo psychológa; v neskorších - zmyslová miestnosť, arteterapia, simulácia prítomnosti.

Všetky vyššie uvedené spôsoby sú zamerané na spomalenie progresie symptómov. Ich účinnosť pri demencii Picku je však významne nižšia ako u Alzheimerovej choroby. Napriek prebiehajúcej terapii sa stav hlbokej demencie vyskytuje v priemere 5-6 rokov po debute choroby. Priemerná dĺžka života od nástupu ochorenia nepresahuje 10 rokov.

Pickova choroba - liečba v Moskve

Príručka chorôb

Nervové ochorenia

Najnovšie správy

  • © 2018 Krása a medicína

určené len na referenčné účely

a nenahrádza kvalifikovanú lekársku starostlivosť.

Viac Informácií O Schizofrénii